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sábado, 1 de outubro de 2011

SQM -SENSIBILIDADE QUIMICA MULTIPLA


A Sensibilidade Química múltipla ou SQM, também conhecida como Enfermidade Ambiental, é uma enfermidade distinta que muitas vezes é diagnosticada secundariamente ao complexo da Síndrome de Fadiga Crônica- Fibromialgia. Basicamente é um reação a algumas substâncias químicas. 
Alguns dos sintomas básicos desta enfermidade incluem espirros, dificuldades cognitivas, perturbação do sono, e problemas de coordenação motora.. A causa destes sintomas são basicamente devido à incapacidade do corpo de metabolisar várias toxinas dentro nosso organismo. A SQM é uma doença muito complexa com várias etiologias e sistemas orgânicos envolvidos. È desconhecida se esta enfermidade pode ser curada. Pacientes com SQM podem passar algum tempo com poucos ou nenhum sintoma e só então reaparecer mais tarde sem nenhuma razão ou ao menor contato ou exposição com alguma substância química que poderia ser de um simples perfume, uma loção de mão, contato com gasolina ou ar poluído (em recinto fechado ou fora). 
O problema é que estas doenças são complexas sem cura definitiva. Como muitos pacientes podem ter vários problemas mesmo por pouco tempo, poucos são tratados e isto resulta freqüentemente em curas não definitivas e são seguidos depois por doenças ou sintomas prolongados. A SQM pode ser tornar um grande problema clínico quando é diagnosticada junto com outras enfermidades. 
Os fatores e causas de SQM podem incluir; 

1 - Exposição ou injúria química. (Exposição crônica ou há pouco tempo) 2 - Infecções primárias. 
3 - Tensão. 
4 - Insuficiência de vitamina ou de nutrientes. (Desnutrição) 
5 - Acúmulo de toxinas 
6 - Alergias a alimentos. 
7 - Insuficiência circulatória. 
8 - Reações neurológicas deficientes. 
9 - Exposição de ar poluído. 
10 - Isquemia cardíaca. 
11 -Cuidado médico inadequado. 
A melhor maneira de tratar esta enfermidade é encontrar um especialista em SQM e começar o tratamento logo que possível. Isso não quer dizer que você será curado mas agindo precocemente podemos prevenir uma diferença significativa em sua perspectiva a longo prazo. Eliminando Insultos específicos e adicionando vitaminas e terapias holisticas são normalmente as primeiras condutas para combater a doença . É de responsabilidade do paciente em insistir em encontrar todos os meios para equacionar seus problemas, e fazer o que pode para ver estes problemas resolvidos. 
8 - TRATAMENTO:
O primeiro passo nos casos de síndrome da fadiga crônica associados com algum tipo de pesticida é, depois de identificá-lo, promover o tratamento específico. Seja pela retirada do agente causador, seja por tratamento farmacológico específico ou dos próprios sintomas de Fadiga Crônica. É um tratamento multifatorial, que pode exigir uma equipe de especialistas.
Não existe atualmente tratamento específico para a SFC. Vários medicamentos tem sido proposto mas sempre com o intento de aliviar as manifestações da enfermidade do que atacar o problema etiológico básico propriamnete dito. Análgesicos, antinflamatórios não-hormonais, antidepressivos tricíclicos, terapias cognivas e comportamentais, bem como alguns exercícios tem sido advogados como auxiliares na terapia da SFC. Porem nenhum medicamento até agora mostrou-se uniformemente eficaz contra a enfermidade.
Recentemente Pearn et al. descreveram casos de síndrome de fadiga crônica devido a envenenamento crônico pela ingestão de ciguatera (peixes contendo ciguatoxinas). Os casos de envenenamento agudo é dramático com parestesias, mialgias, artralgias, prostração mas já 20% dos casos de pacientes que ingerem peixes contaminados apresentam sintomas indistinguíveis da síndrome fadiga crônica. O fato de uma potente toxina dos mamíferos causar a síndrome da fadiga crônica abre uma porta para o estudo de outros agentes tóxicos provocarem uma síndrome da fadiga crônica-like.
Recentes estudos realizados por Phioplys et al AV com Amantidina e L-Carnitina no tratamento da síndrome da fadiga crônica resultaram em evidências interessantes. Como a carnitina é essencial para a produção de energia pelas mitocôndrias, e como distúrbios da função da mitocôndria provoca fadiga, a L-Carnitina foi dado aos pacientes com síndrome da fadiga crônica e resultou em melhoria clínica estatisticamente comprovada. Amantadina não foi tolerada pelos pacientes e não promoveu nenhum benefício aos pacientes que fizeram uso deste medicamento. 
A conclusão foi de que L-carnitina é um medicamento seguro, bem tolerado, provoca melhoria nos pacientes na maioria dos sintomas que apresentaram. Sendo assim e como não há contraindicações ao uso de L-Carnitina cremos que um teste com este medicamento merece ser testado em alguns pacientes selecionados com a SFC.
Mais recentemente ainda o FDA aprovou um protocolo para tratar pacientes com síndrome da fadiga crônica com um medicamento novo que tem capacidade de restaurar as funções físicas e cognitivas destes pacientes. Cerca de 500.00 à 2.000.000 de pacientes sofrem da síndrome da fadiga crônica nos EEUU. O mecanismo de ação do AMPLIGEN não são conhecidos mas os estudos determinarão se os sintomas mais comum como fadiga, problemas de concentração e de memória, sintomas de gripe, artralgias, mialgias, perturbações do sono serão afetados positivamente antes de serem liberados para a venda ao público em geral. 
Cinco Hospitais dos Estados Unidos receberam aprovação para participar do teste do protocolo de tratamento para pacientes com Síndrome da Fadiga Crônico com o - Ampligen - aprovado pelo FDA. Além dos cinco locais aprovados, uns doze locais adicionais estão sendo considerados para serem aprovados a tratar os pacientes de CFS com Ampligen, desenvolvido por HemispheRx Biopharma, Inc., e que teria o potencial de restabelelcer parte das funções físicas e cognitivas afetadas dos pacientes com Síndrome da Fadiga Crônica. 
Esta é a primeira vez que se aprova um medicamento, em regime experimental para tratar da Síndrome da Fadiga Crônica. Os pacientes serão tratados com duas infusões da droga semanal e realizarão vários testes laboratoriais para contrôle. 
O programa de tratamento nos E.U.A. serão dirigidos inicialmente para os pacientes mais gravemente atacados pela enfermidade. E a duração do tempo de tratamento será de 24 semanas seguido rigorosamente por avaliações médicas periódicas. 
Entretanto, vendas do medicamento Ampligen já começou em Montreal e Vancouver sob a coordenação do Programa Canadense de Lançamento de Droga Emergencial. 
9 - CONCLUSÃO:
Como a síndrome da fadiga crônica é por definição uma síndrome de caráter crônico, qualquer analogia que possamos ter ou vir a fazer com agentes etiólogicos químicos ou tóxicos seria com contato prolongado no caso com os pesticidas. Várias pesquisas tem falhado na identificação de um único agente etiológico para a síndrome da fadiga crônica, entretanto existem recentemente algumas pistas que levam a supor que exista uma base molecular para o diagnóstico da síndrome da fadiga crônica.
Em um estudo publicado por Dustanet al., níveis sericos do pesticida-organoclorado foi detectado em todas as amostras de pacientes com SFC em valores superiores a 0,4 pbb. A incidência de contaminação por hexaclorobenzeno foi de 45% maior que os níveis não-tóxicos 2,0 ppb que o observado entre grupo controle. Níveis de organoclorados (15.944 ppb) também foram encontrados elevados no grupo de síndrome da fadiga crônica. Estes níveis de organoclorados medidos no soro de pacientes com síndrome da fadiga crônica, eram mais altos que os dos outros pacientes do grupo-contrôle, sugerindo que estas substâncias químicas podem ter um papel etiológico na síndrome da fadiga crônica.
Entretanto como em alguns estudos não houve diferença nos níveis séricos de organoclorados entre os pacientes com síndrome da fadiga crônica e os outros com história conhecida de exposição aos tóxicos, a exclusão pura e simples do conceito da síndrome da fadiga crônica baseado na exposição ao tóxico parece não ser válida. O papel da bioacumulação no desenvolvimento dos sintomas da síndrome da fadiga crônica merece investigações futuras.
Por outro lado Mc Gregor estudou 20 pacientes com síndrome da fadiga crônica de acordo com a definição do CDC e 45 pacientes sem síndrome da fadiga crônica. Os pacientes foram submetidos a uma bateria de testes inclusive exames sangüíneos específico de espectometria em massa para metabólitos anormais presentes na urina.
Análise multivariadas dos metabolitos na urina revelou um aumento significativo de amido-hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (chamado de CFSUM-1,"Chronic Fatigue Syndrome Urinary Marker"), b-alanina e ácido acotínico e ácido succinico e concomitantemente uma redução nos níveis de alanina e ácido glutâmico.
As concentrações de amido hidroxi-N-pirrolidina tiroxina (CFSUM-1), e B-alamina estavam proporcionais a incidência dos sintomas da síndrome da fadiga crônica sugerindo uma base molecular para a doença e isto pode no futuro servir como um teste diagnóstico para a síndrome da fadiga crônica. Noutro estudo dos mesmos autores foi demonstrado que os sintomas dos pacientes com elevados níveis da CFSMU 1 estavam associados com alterações do aparelho, músculo-esquelético enquanto níveis elevados de B-alamina estava associado aos problemas gastrointestinais e genitourinários.
Em resumo a SFC é uma entidade nosológica definida mas cujo agente etiológico ainda não foi 100% comprovado. Vários autores tem sugerido diferentes causas para a SFC mas até agora nenhum foi considerado pela comunidade científica como sendo unanimidade. È certo que a o complexo de múltiplos sintomas da SFC podem ser desencadeado por alguns pesticidas como vimos anteriormente, tanto da classe dos organoclorados, organofosforados e carbamatos. Mas nos níveis de conhecimento atuais não de pode implicar os pesticidas como os únicos causadores da SFC.
No entanto com o surgimento de medicamentos que possam combater com mais eficiência os sintomas da SFC recentemente lançados no mercado e, conjuntamente com o alerta de que os pacientes com suspeita de SFC devam daqui para a frente passsarem por um "screening" toxicológico seja na urina ou no sangue, certamente teremos contribuições valiosas tanto para se for o caso, afastarmos os pacientes das fontes dos pesticidas, como do tratamento em si contra o envenenamento crônico específico, como na descoberta e no aprimoramento de novos e modernos pesticidas com mais eficiência e menor morbidez.
10 - Bibliografia:

  • Improving the quality of reporting of Buchwald D, Garrity D. Comparison of patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities. Arch Intern Med 1994; 154: 2049-14.

  • Behan PO. Chronic fatigue syndrome as a delayed reaction to chronic low-dose organophosphate exposure. J Nutr Med 1996; 6: 341-350.

  • Dunstan RH, Donohoe M, Taylor W, et al. A preliminary investigation of chlorinated hydrocarbons and chronic fatigue syndrome. Med J Aust 1995; 163: 294- 297.

  • Hoffman RE, Stehr-Gren PA, Webb KB, et al. Health effects of long-term exposure to 2,3,7,8-etrachlorodibenzo-p-dioxin. JAMA 1986; 255: 2031-2038.

  • Pearn JH. Chronic ciguatera: one cause of the chronic fatigue syndrome. J Chron Fatigue Syndr 1996; 2: 29-34

  • Clark MR, Katon W, Russo J, Kith P, Sintay M, Buchwald D. Chronic fatigue: risk factors for symptom persistence in a 2½-year follow-up study. Am J Med. 1995;98:187-195.

  • Fukuda K, Straus SE, Hickie I, Sharpe MC, Dobbins JG, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med. 1994; 121 : 953-959.

  • Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med. 1988;108:387-389.

  • The Canadian MS Research Group. A randomized controlled trial of amantadine in fatigue associated with multiple sclerosis. Can J Neurol Sci. 1987;14:273-278.

  • Cohen RA, Fisher M. Amantadine treatment of fatigue associated with multiple sclerosis. Arch Neurol. 1989;46:676-680.

  • Buchwald D, Garrity D. Comparison of patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensitivities. Arch Intern Med 1994b; 154: 2049-2053. 

  • Holmes GP, Kaplan JE, Gantz NM, et al. Chronic fatigue syndrome: a working case definition. Ann Intern Med 1988; 108: 387-389. 

  • Katon WJ, Walker EA. The relationship of chronic fatigue to psychiatric illness in community, primary care and tertiary care samples. Ciba Fnd Symp 1993; 173: 193-204. 

  • Kuratsune H, Yamaguti K, Hattori H, et al. Symptoms, signs and laboratory findings in patients with chronic fatigue syndrome. Nipponrinsho 1992; 50: 2665-2672. 

  • Morte S, Castilla A, Civiera M-P, et al. Gamma interferon and chronic fatigue syndrome. Lancet 1988; 2: 623-624. 

  • Joy, R.M. (1993) Chlorinated hydrocarbon pesticidas, In: Pesticidas Nd neurological diseases, 2nd edition, (Ed. D.J. Ecobichon and R.M. Joy), CRC Press, London.

  • Srivastava, A.K., Gupta, B.N., Mathur, A.K., Mathur, N., Mahendra, P.N. and Bharti, R.S. (1991) The clinical and biochemical study of pesticide sprayers. Human and Experimental Toxicology, 10, 279-283.

  • Cascorbi, I. and Foret, M. (1990) Interaction of Xenobiotics on the glucose-transport system and the Na+/K+-ATPase of human skin fibroblasts. Ecotoxicology and Environmental Safety, 21, 38-46.

  • Foret, M. and Ahlers, J. (1988) Effects of phenol’s on growth rate and adenosine uptake of CHO cells.Ecotoxicology and Environmental Safety 16, 303-309.

  • Kanja, L.W., Skaare, J.U., Ojwang, S.B.O. and Maitai, C.K. (1992) A comparison of organochlorine pesticide residues in maternal adipose tissue, maternal blood, cord blood and human milk from mother/infant pairs. Arch. Environ. Contam. 22, 21-24.

  • Mes, J. (1992) Organochlorine residues in human blood and biopsy fat and their relationship. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 48, 815-820.

  • Courtney, K.D. (1979) Hexachlorobenzene (HCB): A review. Environmental Research 20, 225-266.

  • Ahmad, N., Harsas, W., Marolt, R.S., Morton, M. and Pollak, J.K. (1988) Total DDT and Dieldrin content of human adipose tissue. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 41: 802-808.

  • de Jong, G. (1991) Long term health effects of aldrin and dieldrin. Toxicology Letters Supplement, Elsevier Science Publishers B.V., Amsterdam.

  • Wolfe, M.S., Toniolo, P.G., Lee, E.W., Rivera, M. and Dubin, N. (1993) Blood levels of organochlorine residues and risk of breast cancer. Journal of the National Cancer Institute, 85, 648-652.

  • Neubert, R., Jacob-M(ller, U., Helge, H., Stahlmann, R. and Neubert, D. (1991) Polyhalogenated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans and the immune system. 2. In vitro effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on lymphocytes of venous blood from man and a non-humanprimate (Callithrix jacchus). Arch. Toxicol. 65, 213-219.

  • Rier, S.E., Martin, D.C., Bowman, R.E., Dmowski, W.P. and Becker, J.L. (1993) Endometriosis in Rhesus monkeys (Macaca mulatta) following exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Fundamental and Applied Toxicology, 21, 433-441.

  • Kourakis, A., Mouratidou, M., Kokkinos, G. Barbouti, A., Kotsis, A., Mourelatos, D. and Dozi-Vassiliades, J. (1992) Frequencies of chromosomal aberrations in pesticide sprayers working in plastic green houses. Mutation Research, 279, 145-148.

  • Rupa, D.S., Reddy, P.P. and Reddi, O.S. (1991) Reproductive performance in population exposed to pesticides in cotton fields in India. Environmental Research, 55, 123-128.

  • Dunstan RH, Donohoe M, Taylor W, Roberts TK, Murdoch RN & Watkins JA (1995) Chlorinated hydrocarbons and chronic fatigue syndrome Med J Aust 163:294-297.

  • Dunstan RH, Roberts TK, Donohoe M, McGregor NR Hope D, Taylor WG, Watkins JA, Murdoch RN & Butt H (1996) Bioaccumulated chlorinated hydrocarbons and red/white blood cell parameters. Biochem Molec Med,58:77-84. 

  • Dr. Horácio Arruda Falcão, ex-Professor de Nefrologia da UFRJ, Fellow em
    Nefrologia pelo Massachusetts General Hospital, Fellow do American College of Physicians (FACP)

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