TDAH

O que é o TDAH?

O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno neurobiológico, de causas genéticas, que aparece na infância e freqüentemente acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desatenção, inquietude e impulsividade. Ele é chamado às vezes de DDA (Distúrbio do Déficit de Atenção). Em inglês, também é chamado de ADD, ADHD ou de AD/HD.

Existe mesmo o TDAH?

Ele é reconhecido oficialmente por vários países e pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Em alguns países, como nos Estados Unidos, portadores de TDAH são protegidos pela lei quanto a receberem tratamento diferenciado na escola.

Não existe controvérsia sobre a existência do TDAH?

Não, nenhuma. Existe inclusive um Consenso Internacional publicado pelos mais renomados médicos e psicólogos de todo o mundo a este respeito. Consenso é uma publicação científica realizada após extensos debates entre pesquisadores de todo o mundo, incluindo aqueles que não pertencem a um mesmo grupo ou instituição e não compartilham necessariamente as mesmas idéias sobre todos os aspectos de um transtorno.

Por que algumas pessoas insistem que o TDAH não existe?

Pelas mais variadas razões, desde inocência e falta de formação científica até mesmo má-fé. Alguns chegam a afirmar que “o TDAH não existe”, é uma “invenção” médica ou da indústria farmacêutica, para terem lucros com o tratamento.

No primeiro caso se incluem todos aqueles profissionais que nunca publicaram qualquer pesquisa demonstrando o que eles afirmam categoricamente e não fazem parte de nenhum grupo científico. Quando questionados, falam em “experiência pessoal” ou então relatam casos que somente eles conhecem porque nunca foram publicados em revistas especializadas. Muitos escrevem livros ou têm sítios na Internet, mas nunca apresentaram seus “resultados” em congressos ou publicaram em revistas científicas, para que os demais possam julgar a veracidade do que dizem. Os segundos são aqueles que pretendem “vender” alguma forma de tratamento diferente daquilo que é atualmente preconizado, alegando que somente eles podem tratar de modo correto. Tanto os primeiros quanto os segundos afirmam que o tratamento do TDAH com medicamentos causa conseqüências terríveis. Quando a literatura científica é pesquisada, nada daquilo que eles afirmam é encontrado em qualquer pesquisa em qualquer país do mundo. Esta é a principal característica destes indivíduos: apesar de terem uma “aparência” de cientistas ou pesquisadores, jamais publicaram nada que comprovasse o que dizem.

Sintomas do TDAH em crianças e adolescentes

O principal sintoma é a dificuldade em manter o foco da atenção e/ou manter-se quieta, estes sintomas podem se manifestar de diversas maneiras:

• As crianças com TDAH, em especial os meninos, são agitadas ou inquietas, freqüentemente têm apelido de "bicho carpinteiro" ou coisa parecida.
• Na idade pré-escolar, estas crianças mostram-se agitadas, movendo-se sem parar pelo ambiente, mexendo em vários objetos.
• Mexem pés e mãos, não param quietas na cadeira.
• Falam muito e constantemente pedem para sair de sala ou da mesa de jantar.
• Têm dificuldades para manter atenção em atividades muito longas, repetitivas ou que não lhes sejam interessantes.
• São facilmente distraídas por estímulos do ambiente externo, mas também se distraem com pensamentos "internos", dando a impressão de estarem "voando".
• Nas provas, são visíveis os erros por distração (erram sinais, vírgulas, acentos, etc.).
• Pela falta de atenção, esquecem recados ou material escolar, aquilo que estudaram na véspera da prova.
• Tendem a ser impulsivas (não esperam a vez, não lêem a pergunta até o final e já respondem, interrompem os outros, agem antes de pensar).
• É comum apresentarem dificuldades em se organizar e planejar aquilo que querem ou precisam fazer.
• Seu desempenho sempre parece inferior ao esperado para a sua capacidade intelectual.

Quando portadores de TDAH se dedicam a fazer algo estimulante ou do seu interesse, conseguem permanecer mais tranqüilas. Isto ocorre porque os centros de prazer no cérebro são ativados e conseguem dar um "reforço" no centro da atenção que é ligado a ele, passando a funcionar em níveis normais.

O fato de uma criança conseguir ficar concentrada em alguma atividade não exclui o diagnóstico de TDAH.

O TDAH não se associa necessariamente a dificuldades na vida escolar, é mais comum que os problemas na escola sejam de comportamento do que de rendimento.

As meninas têm menos sintomas de agitação e impulsividade do que os meninos, embora sejam igualmente desatentas.

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Sintomas do TDAH em adultos

Muitos médicos desconhecem a existência do TDAH em adultos e quando são procurados por estes pacientes, tendem a tratá-los como se tivessem outros problemas.

Acredita-se que em torno de 60% das crianças com TDAH mantêm o quadro na vida adulta, porém com sintomas em menor número.

O TDAH não surge na vida adulta, é obrigatório demonstrar que o transtorno esteve presente desde criança.

Manifestações comuns de adultos com TDAH:

• Costumam ter dificuldade de organizar e planejar suas atividades do dia a dia. Por exemplo, pode ser difícil para uma pessoa com TDAH determinar o que é mais importante dentre muitas coisas que tem para fazer, escolher o que vai fazer primeiro e o que pode deixar para depois.
• Tendem a ficar “estressados” quando se vêem sobrecarregados, pois assumem vários compromissos diferentes, por não saber por onde começar.
• Acabam deixando trabalhos pela metade, interrompem no meio o que estão fazendo e começam outra coisa, só voltando ao trabalho anterior bem mais tarde do que o pretendido ou então se esquecendo dele.
• Têm dificuldade para realizar sozinho suas tarefas, principalmente quando são muitas, e o tempo todo precisa ser lembrado pelos outros sobre o que tem para fazer. • A persistência nas tarefas também pode ser difícil para o portador de TDAH, que freqüentemente “deixa as coisas pela metade”.
• Têm dificuldade em assistir uma palestra, ler um livro, sem que sua cabeça “voe” para bem longe perdida num turbilhão de pensamentos.

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Causas do TDAH

O transtorno de déficit de atenção e hiperatividade é uma disfunção crônica, herdada na grande maioria das vezes, daí sua presença desde a infância.

Em menor grau há fatores do meio ambiente que podem estar relacionados ao TDAH:

• A nicotina de cigarros fumados pela mãe gestante bem como bebidas alcoólicas consumidas, podem ser causas significativas de anormalidades no desenvolvimento cerebral.
• Crianças expostas ao chumbo entre 12 e 36 meses de idade pode ser outro fator.
• Problemas neonatais como falta de oxigênio, traumas obstétricos, rubéola intra-uterino, encefalite, meningite pós-natal, subnutrição e traumatismo craniano são fatores que também podem contribuir para o surgimento do TDAH.

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Diagnóstico do TDAH

O diagnóstico do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade é realizado pelo médico, em especial o psiquiatra, por meio de:

• História clínica,
• Testes e avaliações, como o questionários ASRS-18 e SNAP-IV.
• Exames complementares, tais como exames de sangue, avaliação da visão e audição, exames neurológicos e de imagens para descartar diagnósticos diferenciais.

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Tratamento do TDAH

O tratamento do TDAH deve ser combinado e integrado, por meio de medicamentos, orientação aos pais e professores, e técnicas específicas que são ensinadas ao portador.

A medicação é parte muito importante do tratamento. Em 80% dos casos ajuda a pessoa a concentrar-se, a terminar suas tarefas sem interrupções, reduz a impulsividade e a agitação.

Os medicamentos mais comumente utilizados no Brasil são:

• Metilfenidato,
• Imipramina,
• Nortriptilina,
• Bupropiona,
• Clonidina

A terapia cognitivo comportamental (TCC) é indicada para o tratamento do TDAH com ótimos resultados. Não existe até o momento nenhuma evidência científica de que outras formas de psicoterapia auxiliem nos sintomas de TDAH.

O tratamento com fonoaudiólogo está recomendado nos casos onde existe simultaneamente Transtorno de Leitura (Dislexia) ou Transtorno da Expressão Escrita (Disortografia). Apesar do TDAH não ser um problema de aprendizado, como a dislexia e a disortografia, as dificuldades em manter a atenção, a desorganização e a inquietude atrapalham o rendimento nos estudos.

É importante que os professores conheçam técnicas que auxiliem os alunos com TDAH a ter melhor desempenho. Em alguns casos é necessário ensinar ao aluno técnicas específicas para minimizar as suas dificuldades.

ATOR MIRIM COM OSTEOGENESIS IMPERFECTA FAZ SUCESSO NA SERIE MIDDLE DA SONY

Osteogenesis Imperfecta (OI e, às vezes conhecido como Brittle ósseas, ou "síndrome Lobstein"[1]) é uma desordem genética do osso. As pessoas com OI nascem com tecido conjuntivo defeituoso, ou sem a capacidade de fazê-lo, geralmente por causa de uma deficiência de colágeno tipo I.[2] Esta deficiência resulta de um aminoácido substituição de glicina para bulkier aminoácidos no colágeno triplo estrutura em hélice. O maior de aminoácidos de cadeias laterais criar impedimento estérico que cria uma "protuberância" do complexo de colágeno, o que, por sua vez influencia tanto a nanomecânica molecular, bem como a interação entre as moléculas, que são comprometidos.[3] Como resultado, a corpo podem reagir por hidrolisar a estrutura do colágeno impróprio. Se o organismo não destrói o colágeno imprópria, a relação entre as fibrilas de colágeno e cristais de hidroxiapatita para formar o osso é alterado, causando fragilidade.[4] Outro mecanismo proposto é a doença que o estado de tensão dentro de fibrilas de colágeno é alterada nos locais de mutações , onde as forças de cisalhamento maior localmente levar à insuficiência de fibras rápidas mesmo em cargas moderadas como o estado de tensão homogêneo encontrados em fibrilas de colágeno saudável são perdidos.[5] Estes trabalhos recentes sugerem que a OI deve ser entendida como um fenómeno multi-escala, que envolve mecanismos genéticos no nano,, micro e macro-nível dos tecidos. Como uma desordem genética, OI é uma herança autossômica dominante defeito. A maioria das pessoas com OI recebê-lo de um pai, mas pode ser um indivíduo ("de novo" ou "esporádicos" mutação). Existem oito diferentes tipos de OI, Tipo I é a mais comum, embora os sintomas variam de pessoa para pessoa. Tipo Descrição Gene OMIM Tipo I suave COL1A1, COL1A2 166240 (IA), 166.200 (IB) Tipo II grave e geralmente letal no período perinatal COL1A1, COL1A2, CRTAP 166210 (IIA), 610.854 (IIB) Tipo III considerado progressista e deformar COL1A1, COL1A2 259420 Tipo IV deformante, mas normal escleras COL1A1, COL1A2 166220 Tipo V ações da clínica mesmas características do IV, mas tem única histologic resultados ("mesh-like") desconhecido 610967 Tipo VI ações da clínica mesmas características do IV, mas tem única histologic resultados ("escama de peixe") desconhecido 610968 Tipo VII associados cartilagem proteína associada CRTAP 610682 VIII Tipo associados com a proteína leprecan LEPRE1 610915 [editar]Tipo I O colágeno é de qualidade normal, mas é produzida em quantidades insuficientes: Os ossos se quebram com facilidade Ligeira curvatura da coluna articulações Loose Pobre do tônus muscular Descoloração da esclera (parte branca dos olhos), geralmente dando-lhes uma cor cinza-azul. A cor azul-cinza da esclera é devido à choroidal veias subjacentes que mostram completamente. Isto é devido à esclera ser mais fino que o normal por causa do colágeno tipo I com defeito, que não fazem correctamente. A perda precoce de audição em algumas crianças Ligeira protusão dos olhos IA e IB são definidos a ser distinguidos pela ausência / presença de dentinogênese imperfeita (caracterizada por dentes opalescentes, ausente no IA, presente em IB). A expectativa de vida é um pouco menor em comparação à população geral, devido à possibilidade de fraturas ósseas fatal e as complicações relacionadas com a OI tipo I, como invaginação basilar.[carece de fontes?] [editar]Tipo II Colágeno não é de qualidade ou quantidade suficiente A maioria dos casos, morrem no primeiro ano de vida devido à insuficiência respiratória e hemorragia intracerebral Grave respiratória devido a problemas nos pulmões subdesenvolvidos estatura grave deformidade óssea e pequenas empresas Tipo II podem ainda ser subclassificados em grupos A, B, C, que se distinguem pela avaliação radiográfica dos ossos longos e costelas. Do tipo II demonstra ampla e curta ossos longos com costelas largas e frisados. Tipo II demonstra ampla e curta ossos longos com reforços fina que beading pouca ou nenhuma. Tipo IIC demonstra fino e mais ossos longos com reforços fina e frisada. [editar]Tipo III quantidade de colágeno é suficiente, mas não é de uma qualidade alta o suficiente Os ossos se quebram com facilidade, por vezes mesmo antes do nascimento Deformidade óssea, muitas vezes, graves Problemas respiratórios possíveis A baixa estatura, curvatura da coluna torácica e, por vezes em forma de barril articulações Loose Pobre do tônus muscular nos braços e pernas Descoloração da esclera (os "brancos" dos olhos) A perda precoce de possíveis alterações auditivas Tipo III se distingue entre as outras classificações como sendo o "Progressive" tipo deformantes, em que um recém-nascido apresenta com sintomas leves ao nascimento e desenvolve os sintomas acima mencionados ao longo da vida. Tempo de vida pode ser normal, embora com handicap físico grave. Tipo IV quantidade de colágeno é suficiente, mas não é de uma qualidade alta o suficiente Os ossos se quebram com facilidade, especialmente antes da puberdade A baixa estatura, coluna vertebral e costelas em forma de barril deformidade óssea é ligeira a moderada perda precoce de audição Semelhante ao tipo I, tipo IV pode ser ainda subclassificados em tipos de IVA e IVB, caracterizada pela ausência (IVA) ou presença (IVB), da dentinogênese imperfeita. [editar]Tipo V OI tipo V em uma criança Mesmo quadro clínico como do Tipo IV. Ilustres histologicamente por "como" osso-aparecimento de malha. Mais caracterizada pela "V Tríade", que consiste de: a) rádio-opaco banda adjacente à cartilagem de crescimento, b) calosidades hipertróficas nos locais de fratura, e c) a calcificação da rádio-ulnar membrana interóssea.[6] OI tipo V leva a calcificação da membrana entre os dois ossos do antebraço, o que dificulta a volta do pulso. Outro sintoma é anormalmente grandes quantidades de tecido de reparação (hiperplásico calo) no local da fratura. No momento, a causa do tipo V é desconhecida, embora os médicos determinaram que ela é herdada. X-Ray OI tipo V em Adulto X-Ray Kid OI tipo V Mais sobre a investigação do tipo V Mais sobre Estudo OI [editar]Tipo VI Mesmo quadro clínico como do Tipo IV. Ilustres histologicamente por "aparência de ossos de peixe-escala". [editar]Tipo VII Em 2005, um recessivo formulário chamado "Tipo VII" foi descoberto. Até o momento parece ser limitada a uma das Primeiras Nações pessoas em Quebec Para obter mais informações, consulte http://www.oif.org/site/DocServer/CRTAP.pdf?docID=4522. Mutações no gene CRTAP causas deste tipo.[7] [editar]Tipo VIII OI causada por uma mutação no gene LEPRE1 é classificada como tipo VIII.[7] [editar]Tratamento Atualmente não há cura para a OI. O tratamento visa aumentar a resistência óssea global para prevenir fraturas e manter a mobilidade. Tem havido muitos ensaios clínicos realizados com Fosamax (alendronato), uma droga usada para tratar as mulheres que experimentam a fragilidade dos ossos devido à osteoporose. Níveis mais elevados de eficácia aparentemente podem ser vistas na forma de pílula contra a forma IV, mas os resultados parecem inconclusivos.[carece de fontes?] O E.U. Food and Drug Administration (FDA) não aprova Fosamax como um tratamento para a OI, pois os efeitos a longo prazo de a droga não foram estudadas, embora muitas vezes é usado em pré-adolescentes, em vez de Pamidronato.[carece de fontes?] Bone infecções são tratadas como e quando eles ocorrem com o adequado de antibióticos e anti-sépticos. [editar]Fisioterapia Fisioterapia utilizados para fortalecer os músculos e melhorar a mobilidade de uma forma suave, minimizando o risco de fratura. Isso muitas vezes envolve a hidroterapia eo uso de almofadas de apoio para melhorar a postura. Os indivíduos são encorajados a mudar de posição regularmente durante todo o dia a fim de equilibrar os músculos que estão sendo utilizados e os ossos que estão sob pressão. As crianças geralmente desenvolvem um medo de tentar novas formas de movimento devido ao movimento a ser associado com a dor. Isso pode fazer fisioterapia difícil administrar a crianças. [editar]AIDS Física Com equipamento adaptável como muletas, cadeiras de rodas, talas, agarrando os braços, e / ou modificações para a casa muitos indivíduos com OI podem obter um grau significativo de autonomia. [editar]Os bisfosfonatos Os bisfosfonatos (BPs), especialmente aqueles que contêm nitrogênio, estão sendo cada vez mais administrada para aumentar a massa óssea e reduzir a incidência de fraturas. BPs pode ser administrado por via oral (por exemplo alendronato) ou por injecção intravenosa / perfusão (por exemplo, pamidronato,[8] o ácido zoledrônico). terapia BP é cada vez mais utilizadas para o tratamento da OI. Ele provou a eficiência na redução das taxas de fratura em crianças[9], no entanto, apenas uma tendência à diminuição da fratura foi observada em um estudo randomizado pequenos adultos.[10] Embora as taxas de fratura diminuindo, há uma certa preocupação de que o tratamento prolongado BP pode atrasar o OI cura de fraturas, embora isto não tenha sido demonstrada. Pamidronato é usado em E.U.A., Reino Unido e Canadá. Alguns hospitais, como a maioria dos Shriners, fornecer às crianças. Algumas crianças estão em um estudo de pamidronato. Comercializados sob a marca Aredia, Pamidronato é geralmente administrada como uma perfusão intravenosa, com duração de aproximadamente três horas. A terapia é repetida a cada 3-6 meses, e dura para a vida do paciente. Efeitos colaterais comuns incluem dor óssea, níveis baixos de cálcio, náuseas e tonturas. De acordo com resultados recentes, longos períodos de pamidrinate (ou seja, 6 anos) pode realmente enfraquecer os ossos, assim que os pacientes são recomendados para obter densidades ósseas todos os meses-1 ano 6, para controlar a força dos ossos. [editar]Cirurgia hastes de metal podem ser cirurgicamente inseridos nos ossos longos para melhorar a força, um procedimento desenvolvido por Harold A. Sofield, MD, em Shriners Hospitals for Children , em Chicago. Durante o 1940's atrasado, Sofield, Chefe de Gabinete na Shriners Hospitals, em Chicago, trabalhei lá com um grande número de crianças com OI e experiências com vários métodos para fortalecer os ossos em crianças.[11] Em 1959, com Edward A. Miller, MD, Sofield escreveu um artigo seminal descreve uma solução que parecia radical na época: a colocação de barras de aço inoxidável nos canais intramedular de ossos longos para estabilizar e fortalecê-los. Seu tratamento se revelado extremamente útil na reabilitação e na prevenção de fraturas, ele foi adotado em todo o mundo e ainda constitui a base para o tratamento ortopédico da OI. A fusão espinal pode ser realizada para corrigir a escoliose, embora a fragilidade óssea inerente torna esta operação mais complexa em pacientes OI. Cirurgia para impressões basilar pode ser realizado se a pressão exercida sobre a medula espinhal e do tronco cerebral que está causando problemas neurológicos. [editar]História e nomes alternativos A condição, ou tipos do mesmo, teve vários outros nomes ao longo dos anos e em diferentes países. Entre algumas das alternativas mais comuns são Ekman-Lobstein, síndrome Vrolik, ea doença do osso de vidro coloquial. O nome "Osteogenesis Imperfeita" datas, pelo menos, 1895[12] e tem sido o termo médico usual no século XX até o presente. O tipo de sistema de quatro atual começou com Sillence em 1979.[13] Um sistema considerado mais grave tipos menos "Osteogenesis Imperfecta tardia", enquanto as formas mais graves foram considerados "Osteogenesis Imperfecta congênita."[14] Como este não conseguiu diferenciar bem, e todos os formas são congênitas, desde que este tenha caído fora do favor. A doença tem sido encontrado em um antigo Egito múmia de 1000 aC. A Norse rei Ivar o Boneless pode ter tido esta condição também. Os primeiros estudos que começou em 1788 com o sueco Olof Jakob Ekman. Ele descreveu a condição em sua tese de doutorado e mencionou casos de ele voltar para 1678. Em 1831, Edmund Axmann descreveu em si mesmo, e dois irmãos. Jean Lobstein tratadas em adultos, em 1833. Willem Vrolik fez um trabalho sobre o estado em 1850. A idéia de que os adultos e de recém-nascidos foram os mesmos chegaram em 1897 com Martin Benno Schmidt.[15] [editar]Variabilidade da freqüência em grupos A freqüência é aproximadamente a mesma em todos os grupos, mas por razões desconhecidas, o Shona e Ndebele do Zimbabwe parecem ter uma maior proporção do tipo III de Tipo I que outros grupos.[16]. No entanto, um padrão similar foi encontrado em segmentos da Nigéria e do Sul Africano população. Nestes casos, variou o número total de infecções oportunistas de todos os quatro tipos foi praticamente o mesmo que qualquer outra etnia. pessoas notáveis com osteogênese imperfeita O ator americano Michael J. Anderson[17][18] British peer Nicola Chapman, Baroness Chapman[19] A atriz britânica Julie Fernandez [20] Randy Guss, baterista da banda Toad the Wet Sprocket.[21][22] Americana bronze olímpico timoneiro Doug Herland [23] Paraolímpicos e bronze medalha de ouro no hóquei em trenó, Taylor Lipsett.[24][25] Zimbabué jogador marimba Energia Maburutse.[26][27] Japonês Contratenor cantor Yoshikazu Mela Pianista Michel Petrucciani [28] O ator britânico Nabil Shaban [29][30] Música Simon Eric aka Illa Gilbert Produtor [31] ator alemão, escritor e especialista em ética Peter Radtke [32] Parsi dramaturgo Firdaus Kanga. [33] Americana criança actor Atticus Shaffer.[34][35] Terapeuta e palestrante motivacional Sean Stephenson.[36][37] Records "o menor homem do Guinness World Ele Pingping.[38] [editar]Figuras históricas cujo status OI é contestada O artista francês Henri de Toulouse-Lautrec [39] (Nunca diagnosticada, as teorias recentes sugerem que ele tinha uma forma leve de osteopetrose em seu lugar. [40] Maroteaux e Lamy sugeriu pyknodysostosis como a explicação. [41]) Viking invasor da Inglaterra, Ivar o Boneless. Não é notável a especulação sobre sua condição física, mas uma vez que, 200 anos após sua morte, seu esqueleto foi exumado e queimado por William I da Inglaterra, o diagnóstico objetivo não é possível.

FONTE WIKIPEDIA

Vipoma

Vipoma (Diarréia Aquosa com Alcalose Hipokalêmica; Cólera Pancreática; Síndrome de Verner-Morrison; Diarréia Aquosa com Alcalose Hipopotassêmica; Síndrome de Diarréia Aquosa; WDHA; WDHH; Tumor Diarreicogênico) Um tumor que secreta peptídeo intestinal vasoativo, um neuropeptídeo que causa vasodilatação; relaxamento dos músculos lisos; diarréia aquosa; hipopotassemia; e HIPOCLORIDRIA. Vipomas, derivados das CEÉULAS DAS ilhotas pancreáticas, normalmente são malignas e podem secretar outros hormônios. Em grande parte dos casos, Vipomas se localizam no pâncreas mas podem ser encontrados em sítios extrapancreáticos.

Ceratoconjuntivite Seca

Ceratoconjuntivite Seca Secura e inflamação da conjuntiva como resultado da secreção lacrimal insuficiente. Quando encontrada associada com xerostomia e poliartrite, é chamada de síndrome DE SJOGREN.

Xeroftalmia

Xeroftalmia Secura das superfícies oculares causada pela deficiência de lágrimas ou secreção conjuntival. Pode estar associada com deficiência de vitamina a, trauma ou qualquer condição na qual as pálpebras não se fecham completamente.

SEMANA MUNDIAL DE ALEITAMENTO MATERNO SERÁ COMEMORADA EM EVENTO GRATUITO NO HORTO FLORESTAL

07/07/2010 SEMANA MUNDIAL DE ALEITAMENTO MATERNO SERÁ COMEMORADA EM EVENTO GRATUITO NO HORTO FLORESTAL Caminhada de Incentivo ao Aleitamento acontecerá no dia 1º de agosto Mais de 10 milhões de crianças com menos de cinco anos de idade morrem a cada ano no mundo por doenças que podem ser evitadas com medidas simples. O aleitamento materno é a principal delas. Visando estimular o aleitamento materno imediato pós-parto e exclusivo, até no mínimo os seis meses de idade, como forma de prevenir males nas mães e nos bebês, ajudando em seu desenvolvimento físico e emocional, a Associação BemVindo realizará no dia 1º de agosto, às 10h, a 1ª Caminhada BemVindo de Incentivo e Apoio ao Aleitamento Materno, no Horto Florestal, zona norte de São Paulo. A Caminhada é o ponto central de um evento que oferecerá aos participantes palestras e oficinas de aconselhamento em aleitamento materno, shantala, ecofuturo (a importância da interação com o bebê desde a gestação), slingadas (método seguro para transportar o bebê), douladas (bate-papo e encontro de Doulas – acompanhantes de parto), projeto Acalanto (a música pela qualidade de vida), bancos de leite e a segurança das crianças no trânsito. Além das oficinas para as gestantes, mães, pais e bebês, todos os participantes poderão realizar testes de glicemia, aferição da pressão arterial e reflexologia (massagem relaxante nos pés). O evento terá início às 9h com a palestra Amamentação “BemVinda”, seguido da abertura oficial, caminhada às 10h e oficinas e exames das 11h às 15h. O evento é aberto a toda comunidade. A participação é gratuita e não requer inscrição prévia. A Caminhada Bem-Vindo também tem como propósito fazer parte da Semana Mundial de Aleitamento Materno, que é comemorada desde 1992 e reconhecida pelo Fundo das Nações Unidas (Unicef), pela Organização Mundial da Saúde - OMS e pela Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação – FAO. A Associação BemVindo A Associação BemVindo – Grupo de Apoio a Gestante foi constituída em outubro de 2008 e tem como missão disseminar informação qualificada que promova melhor atenção ao pré-natal e à prevenção da gravidez. Desenvolve os programas de orientação BemVindo e Adolescer em entidades como Amparo Maternal, Associação Novolhar e Centro de Incentivo e Apoio ao Aleitamento Materno da Unifesp. Com informações confiáveis e seu trabalho de acolhimento, a BemVindo busca prevenir complicações durante a gravidez, evitar nascimentos prematuros, promover o crescimento mais saudável do bebê, formando um adulto melhor. Informações para a imprensa Debora Gisele Leoni – Jornalista (11) 8873-8262 Andréa Bonaldi - Jornalista (11) 9614-3556