ENDOMETRIOSE

Endometriose Endometriose é uma doença que acomete as mulheres em idade reprodutiva e que consiste na presença de endométrio em locais fora do útero. O endométrio é a camada interna do útero que é renovada mensalmente pela menstruação. Os locais comuns da endometriose são: Fundo de Saco de Douglas (atrás do útero), septo reto-vaginal (tecido entre a vagina e o reto), trompas, ovários, superfície do reto, ligamentos do útero, bexiga, e parede da pélvis. Os principais sintomas da endometriose são dor e infertilidade.As dores podem ocorrer antes ou durante o período mestrual. Ela surge de repente, trazendo transtorno fisico,pisquiquico e social para a paciente. Aproximadamente 20% das mulheres tem apenas dor, 60% tem dor e infertilidade e 20% apenas infertilidade. A dor da endometriose pode ser cólica mestrual intensa, dor abdominal à relação sexual, dor no intestino na época das menstruações ou uma mistura desses sintomas.Causas?ONDE SE LOCALIZA ? Os locais mais comuns da endometriose são: Fundo de Saco de Douglas ( atrás do útero ), septo reto-vaginal (tecido entre a vagina e o reto ), trompas, ovários, superfície do reto, ligamentos do útero, bexiga, e parede da pélvis. Há diversas teorias sobre as causas da endometriose. A principal delas é que, durante a Menstruação, células do endométrio, camada interna do útero, sejam enviadas pelas trompas para dentro do abdômen. Há evidências que sugerem ser uma doença genética. Outras sugerem ser uma doença do sistema de defesa. Na realidade sabe-se que as células do endométrio podem ser encontradas no líquido peritoneal em volta do útero em grande parte das mulheres. No entanto apenas algumas mulheres desenvolvem a doença. Estima-se que 6 a 7 % das mulheres tenham endometriose.

Endometriose Ovariana, caracterizada por cistos ovarianos que contém sangue ou conteúdo achocolatado.

Endometriose Peritoneal, onde os focos existem apenas no peritônio ou na parede pélvica.

Endometriose Profunda

Endometriose Reto SigmoideEndometriose Retro CervicalEndometriose Septo Reto VaginalEndometriose ligamentos útero-sacrosEndometriose Intestinal QUE É ? Devido à proximidade entre o útero e o intestino, a endometriose pode invadir áreas adjacentes ao útero conforme se vê na figura.A principal característica desta doença é a dor. Seu tratamento é difícil e, hoje, no Brasil, apenas poucos centros tem condição de fazer a cirurgia deste tipo de endometriose.

O diagnóstico de suspeita da endometriose é feito através da história clínica, ultra-som endovaginal especializado, exame ginecológico, e marcadores, exames de laboratório. Atenção especial deve ser dada ao exame de toque, fundamental no diagnóstico da endometriose profundaPesquisas do Laboratório Fleury em São Paulo e da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo mostram que o ultra-som endovaginal é o primeiro método para diagnosticar a endometriose.(1)No entanto este ultra-som não é um ultra-som endovaginal normal. Trata-se de um exame especializado

Tratamento da Endometriose O tratamento da endometriose, hoje, depende de uma abordagem sincera entre a paciente e o médico. Após a avaliação cuidadosa de cada caso o médico e a paciente vão resolver juntos o caminho a ser seguido.Especial atenção deve ser dada à paciente que pretende engravidar. Talvez seja necessário seu encaminhamento para um Centro de Reprodução Humana mesmo antes do tratamento da endometriose.Outra principal atenção é a endometriose profunda. Sabe-se que cirurgias muito bem planejadas reduzem significativamente a dor nestes casos mas estas cirurgias só são feitas em centros especializados.Atualmente não há cura para a endometriose. No entanto a dor e os sintomas dessa doença podem ser diminuídos. As principais metas do tratamento são: Aliviar ou reduzir a dor.Diminuir o tamanho dos implantes.Reverter ou limitar a progressão da doença.Preservar ou restaurar a fertilidade.Evitar ou adiar a recorrência da doença. O tratamento cirúrgico pode ser feito com laparotomia ou laparoscopia. Os implantes de endometriose são destruídos por coagulação à laser, vaporização de alta freqüência, ou bisturi elétrico. A decisão cirúrgica é importante. A maior parte dos sucessos terapêuticos ocorrem após uma primeira cirurgia bem planejada. Cirurgias repetidas são desaconselhadas pois aumentam a chance de aderências peritoneais tão prejudiciais como a própria doença. O tratamento clínico de formas brandas em mulheres que não pretendem engravidar pode ser feito com anticoncepcionais orais ou injetáveis. Há um certo consenso entre os estudiosos que o pior a fazer é não fazer nada já que a doença pode ser evolutiva. Leia também: Benefícios e usos terapêuticos da pílula anticoncepcional Em mulheres que pretendem engravidar o tratamento pode ser feito com cirurgia e tratamento hormonal ou tratamento hormonal e depois cirurgia. No entanto, trabalhos atuais, mostram que em mulheres com endometriose e que não conseguem engravidar a melhor alternativa é a Fertilização in vitro e que a presença de endometriose não afeta as taxas de gravidez quando este método é escolhido. (2) Varias drogas tem sido usadas Danazol, Lupron, Synarel, Zoladex, Depo-Provera, e Neo-Decapeptil. Trabalhos recentes da UNICAMP mostram uma melhora dos sintomas com o Endoceptivo - Mirena ® (3) O mais importante no tratamento da endometriose é o planejamento das ações terapêuticas em comum acordo com o planejamento da gravidez pelo casal. Em abril de 2005 foi editado o ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis pela European Society of Human Reproduction and Embryology. O resumo deste artigo pode ser obtido em ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis

FEOCROMOCITOMA

Feocromocitoma Feocromocitomas são tumores, geralmente benignos, de células cromafins, formados por células produtoras de substâncias adrenégicas, como a Adrenalina. Costumam se localizar nas glândulas adrenais, ou suprarenais, mas podem ter outras localizações. Esse tipo de tumor raramente responde a quimioterapia ou radioterapia, necessitando de intervenção cirúrgica. Os feocromocitomas são de difícil visualização, muitas vezes sendo necessária uma cintilografia com iodo radio ativo, quando não são localizados através de tomografia ou ressonância magnética. Podem ser "silenciosos", sendo um achado fortúito de uma autopsia, mas podem ter os mais variados graus de sintomas, sendo os mais intensos os das chamadas crises adrenérgicas. Neste caso, o portador apresenta crises súbitas de aceleração do coração, com grandes elevações de pressão arterial, dor de cabeça e sudorese. O diagnóstico laboratorial é melhor evidenciado pelas dosagens das metanefrinas plasmáticas. É uma causa potencialmente curável de Hipertensão arterial, embora extremamente rara.

SATURNINO

Saturnismo O saturnismo, ou plumbismo é o nome dado à intoxicação pelo chumbo. Ela afeta milhões de pessoas em todo o mundo como resultado da poluição ambiental, além de outras espécies, como as aves aquáticas. Em humanos, as principais fontes de intoxicação são as tintas que contém chumbo, baterias de automóveis, pilhas, soldas, e emissões industriais. Em outras espécies, somam-se o chumbo usado em projéteis para caçada (que também são uma causa de saturnismo em humanos com projéteis alojados) e como peso para linhas de pesca, que são ingeridos por peixes, por sua vez ingeridos pelas aves. Em humanos, a intoxicação pode levar a quadro clínico evidente ou a alterações bioquímicas mais sutis. Os sintomas mais comuns são dores abdominais severas, úlceras orais, constipação, parestesias de mãos e pés e a sensação de gosto metálico. O exame físico pode demonstrar a presença de uma linha de depósito de chumbo na gengiva e neuropatia periférica. Outras alterações incluem anemia (por porfiria secundária e inibição da medula óssea), disfunção renal, hepatite e encefalopatia (com alterações de comportamento, redução no QI). [editar] Referências

OSTEOMIELITE

Osteomielite Osteomielite (<grego osteos = osso + myelós = medula) é, em princípio, inflamação óssea, usualmente causada por infecção, bacteriana ou fúngica, que pode permanecer localizada ou difundir-se, comprometendo medula, parte cortical, parte esponjosa e periósteo.Conquanto usualmente refira-se osteomielite no âmbito do ser humano, pode ela ocorrer em princípio em [editar] Comprometimento Os ossos mais freqüentemente acometidos são os ossos longos dos membros e na coluna vertebral, mas pode-se encontrar em qualquer parte do sistema ósseo, geralmente provocada por uma bactéria, embora também, em alguns casos, por um fungo. Quando o osso se infecta, inflama-se muitas vezes a medula óssea. Como o tecido inflamado faz pressão contra a parede exterior rígida do osso, os vasos sanguíneos da medula podem comprimir-se, reduzindo ou interrompendo o fornecimento de sangue ao osso. Se o afluxo sanguíneo for insuficiente, algumas partes do osso podem morrer. A infecção também pode avançar por fora do osso e formar acumulações de pus (abcessos) nos tecidos moles adjacentes, como os músculos. Sintomas Nas crianças, as infecções ósseas contraídas através da circulação sanguínea causam febre e, em certas ocasiões, dor no osso infectado alguns dias depois. A área que está por cima do osso pode inflamar-se e inchar e o movimento pode ser doloroso. As infecções das vértebras desenvolvem-se de forma gradual, causando dores de costas persistentes e sensibilidade ao tato. A dor piora com o movimento e não se alivia com o repouso nem com a aplicação de calor ou a ingestão de analgésicos. A febre, um sinal freqüente de infecção, está freqüentemente ausente. As infecções ósseas provocadas por infecções nos tecidos moles adjacentes ou por invasão direta causam dor e inchaço na zona localizada por cima do osso; podem formar-se abcessos nos tecidos circundantes. Estas infecções podem não provocar febre. Os resultados das análises de sangue podem ser normais. É habitual que o doente que apresenta uma infecção numa articulação ou num membro artificial sofra uma dor persistente nessa zona. Se uma infecção óssea não for tratada de maneira eficaz, pode produzir-se uma osteomielite crônica. Por vezes, este tipo de infecção passa despercebida durante muito tempo, já que pode não produzir sintomas durante meses ou anos. É freqüente que a osteomielite crônica cause dor no osso, produzindo infecções nos tecidos moles que estão sobre o mesmo e uma supuração constante ou intermitente através da pele. A drenagem tem lugar quando o pus do osso infectado abre caminho até à pele e forma uma fístula (trajeto fistuloso) desde o osso até à pele. Causas Os ossos, que normalmente estão bem protegidos da infecção, podem infectar-se por três vias: a circulação sanguínea, a invasão direta e as infecções dos tecidos moles adjacentes. A circulação sanguínea pode transmitir uma infecção aos ossos a partir de outra área do corpo. A infecção costuma manifestar-se nas extremidades dos ossos do braço e da perna no caso das crianças e na coluna vertebral nos. As vértebras também podem ser infectadas pelas bactérias Diagnóstico Os resultados do exame físico e os sintomas podem sugerir osteomielite. A zona infectada aparece quase sempre anormal numa cintilografia óssea (com isótopos radioativos como o tecnécio), exceto nas crianças; em contrapartida, pode não se manifestar numa radiografia até 3 semanas depois do aparecimento dos primeiros sintomas. A tomografia axial computadorizada (TAC) e a ressonância magnética (RM) também identificam a zona infectada. Contudo, nem sempre distinguem as infecções de outras perturbações do osso. Para diagnosticar uma infecção óssea e identificar a bactéria que a causa, devem colher-se amostras de sangue, de pus, de líquido articular ou do próprio osso. Em geral, numa infecção das vértebras analisam-se amostras do tecido ósseo que são extraídas por meio de uma agulha ou durante uma intervenção cirúrgica. Tratamento Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico. Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento. Nas crianças ou adultos com infecções ósseas recentes a partir da circulação sanguínea, os antibióticos são o tratamento mais eficaz. Se não se pode identificar a bactéria que provoca a infecção, administram-se antibióticos eficazes contra o Staphylococcus aureus (a bactéria causadora mais freqüente) e, em alguns casos, contra outras bactérias. No princípio os antibióticos podem ser administrados por via endovenosa e mais tarde por via oral, durante um período de 4 a 6 semanas, dependendo da gravidade da infecção. Algumas pessoas necessitam de meses de tratamento. Em geral não está indicada a cirurgia se a infecção for detectada na sua fase inicial, embora, por vezes, os abcessos sejam drenados cirurgicamente. Para os adultos que sofrem de infecções nas vértebras, o tratamento habitual consiste na administração de antibióticos adequados durante 6 a 8 semanas, por vezes em repouso absoluto. A cirurgia pode ser necessária para drenar o abcesso ou estabilizar as vértebras afetadas. O tratamento é mais complexo quando a infecção óssea é conseqüência de uma infecção dos tecidos moles adjacentes. Habitualmente, tecido e osso morto são extraídos cirurgicamente e o espaço vazio resultante enche-se com osso, músculo ou pele sãos, e depois se trata a infecção com antibióticos. Em geral, uma articulação artificial infectada deve ser extraída e substituída por outra. Os antibióticos podem ser administrados várias semanas antes da intervenção cirúrgica, de modo a poder extrair-se a articulação artificial infectada e implantar simultaneamente a nova. O tratamento só é eficaz em alguns casos e pode ser necessário recorrer-se a uma nova intervenção cirúrgica, quer para fundir os ossos da articulação, quer para amputar o membro. As infecções que se propagam ao osso a partir das úlceras do pé, causadas por má circulação ou diabetes, implicam muitas vezes várias bactérias e simultaneamente são difíceis de curar apenas com antibióticos. A cura pode exigir a extirpação do osso infectado.

DOENÇA DO SONO

Doença do sono A Mosca tsétsé transmite a Doença do Sono A doença do sono ou tripanossomíase africana é uma doença frequentemente fatal causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie T. brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental, incluindo Moçambique, causada pelo T. brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsétsé (moscas do género Glossina

HEPATOCARCINOMA

Hepatocarcinoma Hepatocarcinoma é o câncer primário do fígado. O hepatocarcinoma surge do mesmo processo de destruição e multiplicação de células que leva à cirrose, através de mecanismos ainda não bem esclarecidos. É um tumor altamente maligno, que dobra o seu volume a cada 180 dias em média. Mesmo em seu estágio inicial, ou seja, um tumor pequeno, localizado em um fígado com bom funcionamento, dá ao seu portador apenas cerca de oito meses de vida após ser encontrado, se não for realizado nenhum tratamento. No estágio mais avançado, a previsão média é de menos de três semanas de vida após o diagnóstico. Daí a necessidade do diagnóstico precoce do hepatocarcinoma, quando este ainda tem boas opções de tratamento e chance de cura, através do rastreamento periódico das pessoas com maior risco de desenvolvê-lo, os portadores de cirrose. Patogênese O carcinoma hepatocelular, assim como qualquer outro câncer, se desenvolve quando há uma mutação na maquinaria celular que faz com que a célula se multiplique em uma taxa maior e/ou resulte na incapacidade de apoptose. Em particular, infecções crônicas por Hepatite B e/ou C podem ajudar no desenvolvimento do carcinoma hepatocelular por fazer com que o próprio sistema imune do corpo ataque as células do fígado, algumas das quais infectadas pelo vírus, enquanto outras não. Diagnóstico O diagnóstico é feito através de exames de ultrassom, tomografia computadorizada, medição de Alfa feto proteína. Tratamento Entre as possíveis formas de tratamento estão a quimioterapia, cirurgia e transplante de fígado.

ENTEROVIRUS

Enterovirus O gênero Enterovirus constitui um dos nove gêneros da família Picornaviridae, assim como os gêneros: Rhinovirus, Hepatovirus, Parechovirus, Aphthovirus e Cardiovirus, Erbovirus, Kobuvirus, Teschovirus. Os Enterovírus Humanos (HEV) foram originalmente classificados com base na doença humana (Poliovirus – PV – tipos 1 ao 3), na replicação e patogênese em camundongos recém-nascidos (Coxsackievirus A – CVA: afetam a musculatura estriada esquelética – tipos 1 ao 24 - não existe tipo 23; e Coxsackievirus B – CVB: causam mudanças patológicas em muitos tecidos, incluindo sistema nervoso central, pâncreas, fígado e tecido adiposo marrom – tipos 1 ao 6) e crescimento em cultura celular, sem causar doença em camundongos (Echovirus – EV – tipos 1 ao 33; não existem tipos 10, 22, 23 ou 28), mas eles foram recentemente reclassificados, baseando-se parcialmente na organização genômica, na similaridade da seqüência dos nucleotídeos e nas propriedades bioquímicas. Atualmente, segundo o Comitê Internacional de Taxonomia dos Vírus (International Comitee of Taxonomy of Vírus data Basis - ICTVdB), os Enterovirus Humanos são classificados em cinco espécies: Poliovirus e HEV A-D. [editar] Estrutura e composição O vírion dos enterovírus consiste em um capsídeo de sessenta subunidades, constituídas, cada uma, de quatro proteínas (VP1–VP4), dispostas em simetria icosaédrica em torno de um genoma formado por uma única fita de Ácido Ribonucléico (RNA) de polaridade positiva. São vírus pequenos, com diâmetro de 25 a 30 nm, esféricos e não-envelopados. A composição química desses vírus é de 30% de ácido nucléico e 70% de proteína. O RNA, que é o próprio RNA mensageiro, possui peso molecular de 2,6 x 106 dáltons (aproximadamente 7500 nucleotídeos), poliadenilado na terminação 3' e apresenta uma pequena proteína codificada pelo vírus (VPg- Virion Protein Genome Linked), ligada covalentemente à extremidade 5'. A VPg de diversos HEV varia de 22 a 24 aminoácidos e é codificada por um único gene viral. A VPg não é encontrada no RNA-m e, portanto, apenas RNAs sem VPg são traduzidos. A VPg está presente nas cadeias nascentes de RNA do replicativo intermediário e nas fitas negativas de RNA, o que faz supor que a VPg é um iniciador para a síntese do RNA viral. As regiões 5’ não codificantes são longas. Essa região do genoma contém seqüências que controlam a replicação e a tradução. Já a região 3’ não codificante é curta e contém uma estrutura secundária, que tem sido implicada no controle de síntese do RNA viral. O RNA contém uma única fase de leitura, codificando uma longa cadeia de polipeptídios, a poliproteína, com peso molecular de aproximadamente 240 Kd, que é clivada durante a tradução do genoma viral. Assim sendo, a proteína de comprimento total não chega a ser formada. Dessa maneira, os enterovírus podem ser classificados, de acordo com a replicação do genoma viral (Classificação de Baltimore), como pertencentes à classe quatro, subclasse “a”. [editar] Histórico dos enterovírus Muitas das doenças que agora são ditas como provocadas pelos enterovírus já eram conhecidas e foram descritas mesmo antes da identificação desses agentes virais. A história dos enterovírus está extremamente relacionada com a história dos poliovírus, visto que o estudo dos poliovírus é um marco não somente para os estudos a respeito do gênero Enterovirus, mas também para toda a virologia. Crê-se que a poliomielite seja uma doença existente desde a antigüidade. É provável que o relato mais antigo seja o de uma figura egípcia de 1.350 A.C., retratando um jovem com uma típica paralisia flácida assimétrica e atrofia da perna. Muitos outros relatos dispersos também foram descritos entre os séculos XVII e XVIII. Em meados do século XIX, com o advento da Revolução Industrial e o subseqüente aumento da urbanização, presente na Europa e na América do Norte, principalmente, houve mudanças significativas e melhorias na condição de vida da população, o que coincidiu com o advento dos maiores e mais freqüentes surtos de poliomielite. Desde o final do século XIX, surtos de poliomielite ocorreram em muitos países europeus e nos Estados Unidos da América, permanecendo como um problema de saúde pública até meados do século XX. A primeira descrição clínica da poliomielite foi realizada no século XIX por meio de relatos de casos de paralisias com febre. Ainda nesse século, foram publicados trabalhos descrevendo a enfermidade e as alterações patológicas nos neurônios motores da medula espinhal gerados pela poliomielite. No século XX, deu-se início a uma nova era na pesquisa a respeito da poliomielite e da compreensão da real natureza dessa doença. Houve, então, a descrição da natureza do poliovírus, a importância dos indivíduos com infecção assintomática na transmissão desse vírus e a relevância do papel da infecção intestinal na patogênese da doença. O principal marco no estudo da poliomielite foi o sucesso na transferência experimental dos vírus em primatas não-humanos. Assim, com a disponibilidade de modelos animais, houve a produção de informações importantes sobre o processo de infecção e fisiopatologia da doença. Dessa maneira, com o avanço das pesquisas, em 1949, houve a propagação viral em cultura celular. Esse avanço, associado à identificação dos três sorotipos do poliovírus, permitiu o subseqüente desenvolvimento de vacinas e o estudo das propriedades bioquímicas e biofísicas dos poliovírus. Durante a década de 1950, foram propostas duas diferentes abordagens para a prevenção da poliomielite por meio da vacinação. Salk e Younger produziram a primeira vacina por inativação química do agente viral, utilizando formaldeído (CH2O), após a propagação das partículas virais em cultura celular da linhagem VERO, gerando, assim, uma vacina não-infectante, capaz de estimular uma resposta imune mediada pela produção de anticorpos IgG, protegendo o indivíduo contra a doença paralítica. Durante o mesmo período, alguns laboratórios procuravam produzir uma vacina atenuada contra o poliovírus. A Vacina Oral contra o Poliovírus (OPV) foi, então, desenvolvida por Sabin, sendo licenciada em 1961. A partir de então, extensos ensaios em campo foram realizados e as campanhas de imunização em massa foram iniciadas, sendo utilizadas tanto a vacina inativada (IPV) quanto a OPV, ambas contendo, basicamente, três componentes, um para cada sorotipo imunologicamente distinto de Poliovirus. Assim, a ampla imunização com IPV e com OPV eliminou a poliomielite da maioria dos países. Apesar desse progresso, houve um número lamentável de equívocos sobre a poliomielite, gerando desvios no esforço do controle da doença. Um desses equívocos foi a crença de que o Poliovirus era exclusivamente neurotrópico, que a nasofaringe era o principal sítio de entrada do vírus para o sistema nervoso central e que o vírus se disseminava pelo sistema nervoso através do nervo olfatório, antes da viremia. Dessa maneira, a soma desses equívocos com o insucesso de várias tentativas mal concebidas de imunizações causou um clima de pessimismo relativo ao eventual controle da poliomielite mesmo entre os cientistas que trabalhavam na área. A posterior descoberta da entrada do vírus pela via oral/gastrintestinal e pela infecção no sistema nervoso central seguido pela viremia foi importante para reforçar a esperança de uma imunização efetiva. À medida que os estudos envolvendo os poliovírus e outras espécies virais, descobertas acidentalmente durante uma investigação para a poliomielite (como, por exemplo, Coxsackievirus e Echovirus) continuaram, foi se tornando cada vez mais claro que esses vírus compartilhavam muitas outras características além do fato de terem como habitat o intestino humano. Assim, esses foram então reconhecidos como pertencentes a um mesmo gênero, os Enterovirus. A pesquisa sobre o Poliovirus possui um impacto significante no campo da virologia molecular. O poliovírus foi o primeiro vírus que se replica em célula animal, completamente clonado e seqüenciado, o primeiro ácido ribonucléico (RNA) viral para o qual um clone infeccioso foi construído e o primeiro vírus que teve a sua estrutura tridimensional determinada por cristalografia (ciência experimental que tem como objeto de estudo a disposição dos átomos em sólidos). Os Enterovirus, originalmente estabelecidos em bases provisórias, foram posteriormente designados na forma de um gênero real, no qual os membros estavam de fato relacionados de um modo fundamental. O agrupamento original foi validado por estudos utilizando as mais sofisticadas técnicas modernas de virologia molecular, que permitem comparar a composição genética dos agentes virais e os pormenores da sua estrutura e do seu modo de replicação.

NEUROCISTICERCOSE

Neurocisticercose Neurocisticercose (NCC) é o termo usado para aludir à infecção do sistema nervoso central (SNC) pela forma larvária da Taenia solium, sendo problema particularmente comum em países latino-americanos, asiáticos e africanos. É uma doença de origem parasita e potencialmente endêmica e ocasiona, sobre tudo, epilepsia crônica. Em humanos, esta enfermidade pode se dar pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos viáveis de Taenia solium. Se tratada a tempo, possui um bom prognóstico. A quantidade de cisticercos pode variar de 1 a 500 ou mais e seu tamanho de 1-7 ou mais cm de diâmetro. Índice[esconder] Etiologia A cisticercose é causada pela forma larvária da Taenia solium chamada Cisticerco, que se alberga, principalmente, na musculatura de bovinos e suínos que são hospedeiros intermediários. O hospedeiro definitivo desta Taenia é o homem, no qual a forma adulta do parasita se aloja no Intestino Delgado. No entanto, o homem pode também ser hospedeiro intermediário se ingerir ovos da Taenia procedente de fezes de portadores humanos do parasita. As larvas dessa espécie de cestoda tem um nome específico em latim: Cistycercus cellulosae. Esse nome tem origem no fato de que a presença das larvas nas carnes dos suínos era atribuída a uma espécie de verme própria desse hospedeiro, quando ainda não se conhecia o ciclo do parasita. Mais tarde, estudos demonstraram que as 'canjiquinhas', como são chamadas as larvas presentes nas carnes dos suínos, eram na verdade, as larvas da Taenia solium, parasita do intestino do homem.] Etiopatogenia Os porcos se infestam ao ingerir fezes humanas que contém ovos da Taenia solium, os quais se transformam em larvas (cisticercos) e se instalam nos músculos onde produzem cisticercose e no cérebro onde produzem neurocisticercose. Quando as pessoas comem a carne do porco mal cozida, infectada com cisticercos, desenvolvem a Teníase Intestinal, porém não a Cisticercose do SNC. O embrião liberado do ovo penetra nas paredes intestinais e é levado através dos vasos sangüineos a qualquer parte do corpo. Epidemologia A presença da doença está associada à zonas pobres, onde se come carne de porco e onde esses animais são criados de forma extensiva, à larga, isto é, soltos nas ruas e lixões. A falta de higiene e de saneamento básico eficaz, a utilização de águas contaminadas com fezes humanas, sem tratamento adequado, facilitam a propagação da enfermidade. O abate clandestino dos suínos destinados ao consumo, sem a devida inspeção feita por profissionais médicos veterinários em abatedouros oficiais, e a posterior ingestão de carnes contaminadas com os cisticercos, é também importante fator para a manutenção da doença. Sintomas Epilepsia: é a forma mais comum de apresentação da NCC. Hidrocefalia: sintomas da hidrocefalia são deteriorizão cognitiva, incontinência esfincteriana e dificuldade de marcha. Cefaleia é agregada quando hipertensão intracraniana está associada. Infarto Cerebral:(AVC) surge em conseqüência da vasculite criada pelo cisticerco. Pseudo-Tumorais: cistos gigantes irão simular tumor ou abcesso cerebral. Fisiopatologia O cisticerco é viável por tempo indefinido e só morre se produzida uma reação granulosa. Estudos experimentais mostram que no corpo do porco, os eosinófilos cercam e atacam os cisticercos; depois se observam linfócitos e células plasmáticas formando grupo ao redor do parasita e finalmente os macrófagos fagocitam dejetos celulares e corpúsculos calcários. Os cisticercos vivos se mantém mesmo com a presença de anticorpos, devido ao seu mecanismo de evasão imune, desviação de moléculas imunossupressoras e mascaramento por imunoglobinas. Foi observado que a resposta imune do enfermo é diferente na corrente sangüínea e no líquido cefalorraquidiano, mas a classe de anticorpos contra os cisticercos mais freqüente é IgG. Diagnóstico É diagnosticada por meio da Ressonância Magnética e da Tomografia Ataxial Computadorizada, os quais são de alta confiabilidade, permitindo saber a etiologia e definir o número, localização e extensão das lesões. Há também o método de imunoeletrotransferência.

Hipertricose

Hipertricose é um termo médico usado para descrever excesso de pêlos no corpo humano.

DIFALIA

A difalia, Cmo Dúplicação Peniana é uma condição em que o homem nasce com dois pênis onde apenas um ou ambos membros podem ser totalmente funcionais. É uma condição rara com apenas mil casos registrados. Nos EUA, um em cada 5,5 milhões de homens tem dois pênis

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SINDROME DE INTOLERANCIA ORTOSTATICA

SÍNDROME DE INTOLERÂNCIA ORTOSTÁTICA Definição Está estimado que cerca de 500000 norte-americanos padeçam de algum grau de intolerância ortostática. Apesar desta realidade, estas doenças são raramente diagnosticadas e dentro das patologias do sistema nervoso autónomo as de maior dificuldade de diagnóstico.Estas alterações afectam essencialmente jovens, sobretudo antes dos 35 anos, e são mais frequentes no sexo feminino. O início da sintomatologia é geralmente súbito e o impacto na qualidade de vida e no trabalho quotidiano é significativo. Frequentemente, o diagnóstico destas patologias passa despercebido, sendo geralmente atribuídas a problemas do foro psiquiátrico, devido à natureza da sintomatologia (1).A posição de supino resulta numa série de respostas posturais reflexas, reguladas pelos ramos do sistema nervoso autónomo e baroreflexos arteriais e mecanoreceptores cardiopulmonares, na tentativa de compensação do efeito da gravidade na distribuição do volume sanguíneo. Nestas patologias existe uma resposta inapropriada à mudança da posição corporal de decúbito para supino.A resposta adaptada à mudança de posição do corpo humano consiste na estabilização das variáveis hemodinâmicas para a posição de supino em aproximadamente 60 segundos. Durante este processo, a frequência cardíaca aumenta cerca de 10 a 15 batimentos por minuto, a pressão diastólica aumenta cerca de 10mmHg, com apenas uma ligeira flutuação da pressão sistólica.Os indivíduos que padecem de Intolerância Ortostática, têm um aumento exagerado e excessivo da frequência cardíaca na posição de pé, de maneira a que o sistema cardiovascular necessita de trabalho suplementar para manter a pressão arterial e o fluxo cerebral adequados e constantes.A passagem à posição de supino (ortostática) também influencia uma resposta neuro-humoral, levando a alterações nos níveis de vasopressina, renina, angiotensina e aldosterona – todas elas envolvidas na regulação da pressão arterial. Adicionalmente, os baroreceptores arteriais, particularmente os situados no seio carotídeo, possuem um papel importante na regulação da pressão arterial e nas respostas reflexas às alterações da postura (2). À medida que o coração bombeia o sangue para a aorta, a aurícula esquerda é preenchida passivamente como resultado da força exercida pela pressão venosa sanguínea. Os receptores localizados na aurícula esquerda respondem, proporcionalmente, à pressão exercida pela pressão venosa central. Por consequência, uma queda nessa pressão venosa levará ao despertar de uma resposta compensatória na tentativa de aumentar a pressão arterial. Qualquer alteração nestes processos, ou na sua integração, poderá resultar numa resposta inapropriada à modificação da postura para ortostatismo, levando a sintomas incapacitantes, incluindo síncope. História A resposta inapropriada à posição de supino há muito que é conhecida, sendo-lhe habitualmente atribuída uma grande diversidade de nomes na literatura médica internacional. Estes nomes incluem: – Coração de soldado, Coração irritável;– Astenia neurocirculatória;– Disautonomia parcial;– Hipotensão ortostática hiperadrenérgica;– Astenia vasomotora, Síndroma de DaCosta. Actualmente, parecem existir três categorias principais para descrever condições de Intolerância Ortostática: • Síndroma de Taquicardia Postural Ortostática (STPO) (1);• Disautonomia associada ao Prolapso da Válvula Mitral; • Hipovolemia idiopática (2). Contudo estas condições são muito semelhantes na apresentação e na abordagem diagnóstica dos doentes e na estratégia terapêutica, parecendo existir algum grau de sobreposição na terminologia usada para descrever estas situações. Sintomas Os sintomas geralmente associados aos síndromas de Intolerância Ortostática são: • Fadiga excessiva;• Intolerância ao esforço;• Síncope recorrente ou pré-síncope;• Tonturas;• Náusea;• Taquicardia;• Palpitações;• Alterações visuais;• Visão turva;• Visão tunelada;• Trémulo;• Fraqueza – nomeadamente dos membros inferiores;• Mal estar torácico indefinido;• Dispneia atípica;• Flutuações do humor;• Enxaquecas e outras cefaleias;• Sintomas gastrointestinais. Abordagem Nos últimos anos têm surgido dados novos e controversos na tentativa de explicação dos mecanismos envolvidos nestas perturbações, tornando-se confuso não só para o doente em questão, como para o médico assistente. É necessário um esclarecimento claro destas alterações e da forma como eficazmente se devem abordar.Como resultado, a abordagem destes doentes deve ser individualizada e pode incluir métodos farmacológicos e não farmacológicos. Prognóstico A maioria dos doentes afectados com os Síndromas de Intolerância Ortostática rapidamente sentem melhorias no seu estado clínico e apenas tem sintomatologia ligeira. Contudo, em alguns casos, esta situação torna-se muito debilitante, lançando um desafio importante no tratamento efectivo. Investigações adicionais nas premissas que estão na base destas alterações são necessárias para o desenvolvimento de uma estratégia terapêutica mais eficaz,nomeadamente na pesquisa de alterações do sistema nervoso autónomo e dos baroreflexos (3).Para muitos, as alterações provocadas por estas patologias parecem ser de duração relativamente breve, enquanto que noutros, existe uma progressão da natureza da doença, podendo ocorrer um agravamento da sintomatologia. SÍNDROMA DA TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA (STPO) Definição O síndroma de taquicardia postural ortostática (STPO) define-se como um síndroma de sintomatologia ortostática associada a um aumento na frequência cardíaca de pelo menos 30bpm (l). Normalmente separa-se o STPO ligeiro do STPO florido. Aqueles doentes em que a frequência cardíaca não ultrapassa os 120 bpm nos primeiros 5 min de teste de tilt são considerados ligeiros, enquanto que aqueles que ultrapassam permanentemente os 120 bpm são considerados floridos. Características clínicas A idade de apresentação é geralmente entre os 15 e 50 anos. A relação feminino: masculino é cerca de 4:1. A maioria dos doentes quando são estudados já apresentam sintomatologia com mais de 12 meses de evolução. Os sintomas ortostáticos são: tontura; visão turva; palpitação; trémulo; fraqueza (especialmente das pernas). Menos frequentemente existe: hiperventilação; ansiedade; dor torácica; extremidades frias e acrocianóticas (marmoreadas); cefaleias; enxaqueca e alterações do sono. Os sintomas são diferentes dos doentes com hipotensão postural (Quadro I). Os sintomas do STPO são geralmente devidos à perfusão cerebral alterada e em parte aos mecanismos compensatórios autonómicos (4).Aproximadamente 50% dos doentes têm, nos seus antecedentes, uma infecção vírica. Algumas doentes têm uma variação cíclica significativa da sua sintomatologia, muitas vezes relacionada com o ciclo menstrual. Algumas têm ciclos de vários dias de intensa intolerância ortostática (requerendo por vezes infusões de litros de soluções salinas), seguida de períodos de maior acalmia. STPO é um síndroma heterogéneo e vários mecanismos se reconhecem, apesar de não provados, na fisiopatologia desta patologia. Os doentes com neuropatia autonómica podem desenvolver este síndroma. A desnervação autonómica dos membros leva a uma redução do tónus vascular periférico, mas não existe hipotensão postural pois está prevenida por uma intensa taquicardia reflexa (este fenómeno não é raro em algumas fases de neuropatia diabética). A segunda categoria de STPO neuropático é idiopática, geralmente mediada imunologicamente, ocorrendo uma infecção vírica em cerca de metade dos doentes. Alguns doentes desenvolvem síncope e são muitas vezes e erradamente diagnosticados como sofrendo de síncope neurocardiogénica. Alguns doentes têm prolapso da válvula mitral. Alguns doentes têm intolerância ortostática por descondicionamento do baroreceptor arterial, como os doentes que estão acamados durante longos períodos de tempo. Alguns, raros doentes, têm hipertensão ortostática e oscilações amplas da pressão arterial. Parece que a origem do STPO nestes doentes são alterações do tronco cerebral. Testes de função autonómica Metade a 2/3 dos doentes tem neuropatia autonómica das «extremidade» (restrita) nos testes de função autonómica, demonstrando alterações dos testes vasomotores e de sudação, enquanto que os testes da variabilidade da frequência cardíaca são considerados normais em condições basais. A resposta cardiovascular ao ortostatismo (teste de tilt) é anormal. Frequentemente a frequência cardíaca aumenta para 120 a 170 bpm de uma maneira progressiva e sustentada. Poderão existir oscilações importantes e amplas da frequência cardíaca e da pressão arterial, denotando disfunção pelo menos transitória dos baroreflexos amortecedores. O doseamento da noradrenalina é normal na posição de decúbito e aumentada ou normal com o ortostatismo, apesar de sempre desproporcionada em relação ao valor da taquicardia (l, 4). Diagnóstico diferencial O diagnóstico de STPO é feito na presença de sintomas ortostáticos associados a um aumento excessivo da frequência cardíaca. O diagnóstico diferencial é com situações de pânico, síndroma da fadiga crónica, somatização ansiosa, descondicionamento físico e hipotensão ortostática neurogénica. A diferenciação do STPO com situações de pânico ou de ansiedade extrema, é que no STPO os sintomas são dependentes da postura e apenas aparecem na posição ortostática e desaparecem com o decúbito e laboratorialmente é possível encontrar alterações autonómicas e/ou do baroreceptor nos doentes com STPO. Mecanismos do STPO Alguns dos mecanismos de intolerância ortostática verificados nos doentes com STPO podem-se observar no Quadro II. Incluem alteração do tónus vasomotor, sobretudo do venomotor, na neuropatia autonómica das «extremidades». Outro mecanismo é a hipersensibilidade dos receptores ß adrenérgicos, manifestando uma resposta excessiva da frequência cardíaca ao ortostatismo e à infusão de isoprenalina. A taquicardia em resposta ao tilt, o trémulo e a ansiedade representam manifestações da hipersensibilidade aos receptores ß adrenérgicos. Em alguns doentes existe hipovolemia (2). Hiper ou hipossensibilidade aos receptores a adrenérgicos também já foram sugeridos. Pool venoso excessivo é observado em alguns doentes que geralmente apresentam coloração azulada dos pés enquanto em supino. Abordagem terapêutica Ainda é controversa e deve ser sempre individualizada. Nem todos os doentes necessitam de tratamento. Os doentes com STPO florido, isto é, com sintomatologia severa e incapacitante, necessitam de avaliação autonómica e cardíaca (ECG, Holter e Ecocardiograma; EEFi se existe cardiopatia estrutural). Sempre que se justifique deverão ser enviados a laboratórios de função autonómica de referência para se estudar o volume plasmático, insuficiência autonómica, alteração das sensibilidades dos receptores a e ß e o ganho do baroreceptor arterial. O doente descondicionado e hipovolémico poderá ser tratado de maneira a que durma com a cabeça alta e com expansão do plasma utilizando solutos salinos e/ou fludrocortisona (5). O doente com pool venoso aumentado tem uma abordagem terapêutica diferente. O uso de meias elásticas potentes pode resolver o problema. Midrodine parece ter eficácia nesses doentes. Os doentes com insuficiência adrenérgica periférica, com desaparecimento da fase II de Valsalva, são tratados com fludrocortisona e um agonista a, geralmente a midrodine. Os doentes com STPO florido e muito sintomáticos, provavelmente têm hipersensibilidade dos receptores ß adrenérgicos, pelo que respondem muito bem aos bloqueadores beta. Existe um pequeno grupo de doentes que têm respostas muito oscilantes da frequência cardíaca e da pressão arterial ao tilt, por vezes com pressões sistólicas que oscilam durante o ortostatismo entre 200/250 mmHg. Estes doentes com grande instabilidade autonómica e disfunção dos baroreceptores arteriais parecem responder ao fenobarbital oral ou em alternativa à clonidina.

PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE(ALVEOLITE ALERGICA EXTRINSECA

A pneumonite de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca, pneumonite intersticial alérgica, pneumoconiose de poeira orgânica) é uma inflamação que atinge os diminutos sacos aéreos (alvéolos) pulmonares e também em volta dos mesmos. Ela é causada por uma reação alérgica a poeiras orgânicas inaladas ou, menos comumente, a substâncias químicas. Causas Muitos tipos de poeira podem causar reações alérgicas nos pulmões. As poeiras orgânicas que contêm microrganismos ou proteínas, assim como substâncias químicas (p.ex., isocianatos), podem causar pneumonite de hipersensibilidade. Um exemplo bem conhecido de pneumonite de hiperesensibilidade é o pulmão do fazendeiro, resultante da inalação repetida de bactérias presentes no feno mofado e que toleram temperaturas elevadas (termofílicas). Somente um pequeno número de indivíduos que inalam essas poeiras comuns apresenta reações alérgicas, e somente uma pequena porcentagem dos indivíduos com reações alérgicas apresentam uma lesão irreversível dos pulmões. Geralmente, um indivíduo deve ser exposto a esses antígenos de forma contínua ou freqüente durante um longo período antes de desenvolver sensibilidade e doença. Parece que a lesão pulmonar é resultado de uma combinação de reações alérgicas dos tipos III e IV. A exposição às poeiras produz sensibilização dos linfócitos e formação de anticorpos, acarretando a inflamação dos pulmões e um acúmulo de leucócitos nas paredes dos alvéolos. O tecido pulmonar funcionante pode ser substituído ou destruído, ocasionando a doença sintomática. Sintomas e Diagnóstico Se um indivíduo desenvolveu hipersensibilidade a uma poeira orgânica, normalmente ele apresenta febre, tosse, calafrios e dificuldade respiratória, sintomas esses que, tipicamente, ocorrem de quatro a oito horas após a reexposição à substância. Outros sintomas podem incluir a perda de apetite, náusea e vômito. A ocorrência de sibilos é incomum. Se o indivíduo não mais tiver contato com o antígeno, os sintomas normalmente diminuem em questão de horas, mas a recuperação completa poderá levar semanas. Em uma forma de reação alérgica mais lenta (forma subaguda), o indivíduo pode apresentar tosse e dificuldade respiratória durante dias ou semanas e, em alguns casos, o quadro pode ser tão grave a ponto de exigir a hospitalização. No caso de uma pneumonite de hipersensibilidade crônica, o indivíduo entra várias vezes em contato com o alérgeno em um período de meses ou mesmo anos e pode ocorrer a for mação de cicatrizes difusas nos pulmões, uma condição denominada fibrose pulmonar. A dificuldade respiratória durante a prática de exercícios, a tosse produtiva, o cansaço e a perda de peso pioram no decorrer de meses ou anos. Em última instância, a doença pode levar à insuficiência respiratória. O diagnóstico da pneumonite de hipersensibilidade depende da identificação do tipo de poeira ou de outra substância que esteja causando o problema, o que pode ser difícil. Os indivíduos expostos a esses produtos no ambiente de trabalho podem apresentar sintomas horas mais tarde, quando encontram-se no domicílio. Um bom indício de que o ambiente de trabalho pode ser a origem do problema é o indivíduo sentir-se mal durante os dias de trabalho e não durante os finais de semana e feriados. Freqüentemente, o diagnóstico é suspeitado por causa de uma radiografia torácica anormal. Neste caso, a realização de provas da função pulmonar – que medem a capacidade pulmonar de retenção de ar e as capacidades inspiratória e expiratória, assim como a troca de oxigênio e de dióxido de carbono – podem auxiliar o médico a estabelecer o diagnóstico de pneumonite de hipersensibilidade. A dosagem de anticorpos no sangue podem confirmar a exposição ao antígeno suspeito. Quando não é possível realizar a identificação do antígeno e o diagnóstico for duvidoso, pode ser realizada uma biópsia pulmonar (remoção de um pequeno fragmento de tecido pulmonar, que é submetido a um exame microscópico). O tecido pode ser removido durante uma broncoscopia (exame das vias aéreas com o auxílio de um tubo de visualização), uma toracoscopia (exame da superfície pulmonar e do espaço pleural com o auxílio de um tubo de visualização) ou uma toracotomia (cirurgia na qual a parede torácica é aberta). O Que Provoca Pneumonite de Hipersensibilidade? Doença Origem dasPartículas de Poeira Pulmão de fazendeiro Feno mofado Pulmão do criador depássaros, pulmão docriador de pombos,pulmão do avicultor Dejetos de periquitos,pombos, galinhas Pulmão docondicionador de ar Umidificadores,condicionadores de ar Bagaçose Resíduos dacana de açúcar Pulmão do cultivadorde cogumelos Compostos (adubos) decogumelos Pulmão do trabalhadorde cortiça (suberose) Cortiça mofada Doença da casca dobordo Casca de bordoinfectada Pulmão do trabalhadorde malte Cevada ou maltemofado Sequoiose Serragem mofada desequóia Pulmão de queijeiro Mofo de queijo Pulmão do moedor Farelo de trigo infectado Pulmão do cafeicultor Grãos de café Pulmão do trabalhadorde teto de palha Palha ou junco utilizadosna confecção de tetos Pulmão do trabalhadorquímico Agentes químicosutilizados na produçãode espuma depoliuretano, moldagem,isolamento, borrachasintética e materiais deembalagem MOFO CASEIRO EM ALGUNS ESTAGIOS MUITO RAROS Prevenção e Tratamento A melhor prevenção é evitar a exposição ao antígeno. Contudo, esse procedimento é impraticável se o indivíduo não puder mudar de ocupação. A eliminação ou a redução da poeira e o uso de máscaras protetoras ajuda a evitar as recorrências. O tratamento químico do feno ou dos restos da cana de açúcar e o uso de bons sistemas de ventilação ajudam a evitar que os trabalhadores sejam expostos e sensibilizados a esses materiais. Os indivíduos que apresentam um episódio agudo de pneumonite de hipersensibilidade geralmente se recuperam evitando novos contatos com a substância. Se o episódio for grave, os corticosteróides (p.ex., prednisona) reduzem os sintomas e auxiliam a diminuir a inflamação severa. Os episódios prolongados ou recorrentes podem levar a uma doença irreversível; a função pulmonar pode tornar-se tão comprometida que o indivíduo irá necessitar de suplementação de oxigênio.