terça-feira, 4 de janeiro de 2011
AME Amiotrofia Muscular Espinhal
Amiotrofia muscular espinhal
A Amiotrofia muscular espinhal (AME) é uma doença degenerativa de origem genética. É uma das mais comuns do sistema nervoso central e a mais frequente dentre as doenças autossômicas recessivas, com incidência de um para dez mil (1:10.000) nascimentos, estima-se que uma a cada cinquenta pessoas sejam carreadoras da AME.
Tipos
A Amiotrofia muscular espinhal pode ser dividida em quatro tipos.
Tipo I (AME infantil - Werdnig-Hoffmann)
Caracterizada como a mais grave delas por apresentar sintomas desde a vida intra-uterina, como um baixo movimento fetal, e no recém-nascido, por afetar desdecélulas do corno inferior até o próprio músculo. Mas a principal causa de óbitos destes pacientes, que não conseguem ultrapassar dois anos de idade, é o comprometimento no desenvolvimento do sistema respiratório, que apresenta um retardo fatal para esses pacientes. Apresentando fraqueza acentuada nas musculaturas distal e proximal, as crianças não conseguem sentar sem apoio, apresentando afundamento do osso esterno. São conhecidas pelo termo em inglês como nonsitters.
Além desses sintomas, estão incluídos dificuldades de deglutição e sucção. As pernas tendem ser mais fracas que os braços, apresentando ainda dificuldades para se alimentar, aumento na susceptibilidade a infecções respiratórias persistentes e acúmulo de secreções nos pulmões e garganta.
Existem registros de alguns casos em que o paciente ultrapassa os dois anos de idade. Chegando à vida adulta, as habilidades intelectuais são inalteradas. Com o uso de novas tecnologias, como alguns programas de computador, os pacientes conseguem fazer uso de computadores normalmente usando comandos de voz, as funções sexuais também não são alteradas.
O paciente apresenta início de sintomatologias características, mas menos intensas. A partir dos dezoito meses de vida, as crianças adquirem a capacidade de sentar, desde que colocadas nessa posição, mas não chegam a adquirir a capacidade de andar.
Tipo III (AME juvenil - Kugelberg-Welander)
Conhecida também como a forma juvenil da doença, apresenta sintomatologia entre os dois a dezessete anos de idade, comprometendo o desenvolvimento dos membros superiores. Os pacientes necessitam com pouca frequência de uma pequena ajuda para se locomover ou para atos comuns do dia-a-dia. As alterações são menos graves e a progressão da doença é lenta, podendo ser necessário usar alguns meios de ajuda na locomoção como muletas ou bengalas, não sendo necessário o uso de cadeira de rodas.
Tipo IV (AME adulta)
É o tipo menos grave, acometendo pessoas entre 30 e 40 anos, mesmo sem que tenham apresentado qualquer tipo de sintomas antes desta fase. A apresentação dos sintomas ocorre de forma lenta e insidiosa para o completo comprometimento muscular.
História
O termo amiotrofia espinhal progressiva foi usado pela primeira vez pelo neurologista alemão Johann Hoffmann em 1893. O tipo infantil da AME foi descrito pelo neurologista austríaco Guido Werdnig em 1891. O tipo juvenil da AME recebeu o nome dos neurologistas suecos Lisa Welander e Erik Kugelberg, que diferenciaram a doença das distrofias musculares em 1956.
Diagnósticodiagnóstico clínico da doença é feito em três etapas:
- eletromiografia;
- biopsia muscular;
- análise do cromossomo cinco, procurando por deleção do gene SMN.
Caso seja feito primeiro a análise do cromossomo, os outros exames são desnecessários.
Exames também podem ser realizados em gestantes, desde que haja indicação médica necessária para tal. Para esse caso existe a possibilidade da realização da coleta de amostra da vilosidade corônica (CVS) ou amniocentese. Em ambos o risco deve ser justificado para a realização do exame, haja vista que os riscos para esses procedimentos são de um para duzentos abortos.
Causas
A AME está ligada diretamente ao gene SMN — Sobrevida do Moto-Neurônio (survival of motorneuron) — localizado no braço longo do cromossomo cinco (5q). O gene possui nove éxons que codificam 254 proteínas. Uma cópia está presente na região centromérica e outra na região telomérica. O gene recebe então o nome de SMN1 e sua cópia de SMN2.
De acordo com recentes pesquisas, a deleção do gene SMN1 é o que determina a apresentação dos sintomas e a quantidade de gene SMN2 é o que determina a severidade dos sintomas a serem apresentados.
Para que uma pessoa seja considerada doente deve possuir as duas cópias do gene SMN mutados, ou seja, ambos genitores tem que possuir a cópia mutada, o que corresponde a 95% dos casos. Mesmo assim, em dois por cento dos casos a pessoa recebe apenas um gene mutado e por erro do metabolismo inato gera a outra cópia mutada, dando origem a cópias defeituosas do gene.
Tratamento
Os pacientes de AME em sua maioria fazem uso de respiradores e aparelhos conhecidos como "estimuladores de tosse" para limpeza de secreções e do acúmulo de líquido nos pulmões. Devem também seguir uma dieta balanceada e manterem peso controlado para que o enfraquecimento muscular não seja ainda maior.
Pesquisas não apontam ainda para uma cura, mas sim para drogas que aumentam a produção de SMN2, diminuindo assim a severidade dos sintomas.
Síndrome do notocórdio fendido, variante rara do cisto neuroentérico
Lisieux E. JesusI; Cristiano G. FrançaII
ITCBC/RJ, cirurgiã pediátrica, Serviço de Cirurgia Pediátrica, Hospital Municipal Jesus e Hospital Universitário Antônio Pedro, Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro IINeurocirurgião, Serviço de Neurocirurgia Pediátrica, Hospital Municipal Jesus, Rio de Janeiro
RESUMO
OBJETIVO: Estudo de um caso de síndrome do notocórdio fendido, forma extremamente rara de disrafismo medular. A literatura pertinente, pesquisada através das bases de dados MEDLINE e LILACS, é analisada e sumarizada. DESCRIÇÃO: Foi atendido lactente masculino de 2 meses de idade apresentando extensa deformidade de coluna lombo-sacra, hidrocefalia e exteriorização de alças intestinais pela linha média dorsal, acompanhada de fístula entérica e imperfuração anal. A malformação foi diagnosticada como síndrome do notocórdio fendido. A criança evoluiu para óbito secundário a sepse antes de ser feito qualquer tratamento cirúrgico. COMENTÁRIOS: A síndrome do notocórdio fendido é a forma mais rara de cisto neuroentérico já descrita (<>
Síndrome do notocórdio fendido,disrafismo medular, mielodisplasia, cisto neuroentérico.
Introdução
Relatamos aqui um caso de síndrome do notocórdio fendido (SNF), malformação neuroentérica rara e freqüentemente desconhecida. Há apenas 25 casos descritos até o momento na literatura, após um levantamento extenso feito através dos bancos de dados MEDLINE e LILACS. Este é, segundo sabemos, o primeiro caso relatado no Brasil, e o segundo na América Latina: Baeza-Guerrera el al.1 sugerem dois casos no México, porém o segundo deles mostra certas características sugestivas de gemelaridade incompleta, como sempre discutíveis com relação a formas maduras de teratoma.
O atendimento ao paciente esteve de acordo com as normas utilizadas pela Comissão de Ética do Hospital Municipal Jesus.
Relato do caso
Recebemos no Hospital Municipal Jesus, Rio de Janeiro, aos 2 meses de idade, um paciente do sexo masculino com peso 1.800 g, nascido de mãe adolescente (14 anos) sem acompanhamento pré-natal. Durante a gestação, há relato de corrimento vaginal não tratado e infecção urinária. Foi negado o uso de quaisquer drogas ou exposição a agentes teratogênicos. A criança apresentava-se em curso de nutrição parenteral total desde o nascimento, com história de episódios recorrentes de sepse, tendo usado vários esquemas antibióticos durante a permanência em unidade de terapia intensiva.
No momento da internação, o lactente estava ictérico e desnutrido, portador de malformação anorretal (imperfuração anal sem fístula perineal ou urinária) e diástase da linha média posterior na região tóraco-lombar da coluna vertebral, com amplo defeito ósseo palpável nas bordas da lesão. Não havia sinais clínicos de oclusão intestinal, e a criança apresentava exteriorização de múltiplas alças de intestino delgado através do defeito tóraco-lombar, com enterostoma espontâneo, dando saída à secreção entérica (Figura 1). Não havia drenagem externa de liquor ou exposição visível de elementos de tecido neural. A criança mostrava-se desperta e responsiva a estímulos ambientais. Mobilizava os membros inferiores, embora apresentando hipoestesia e paresia com predomínio distal, atrofia muscular, e diminuição dos reflexos tendíneos. Não havia relato de retenção ou gotejamento urinários e não era evidenciado globo vesical palpável. Havia macrocefalia e fontanelas amplas, evidenciando hidrocefalia.
A tomografia computadorizada de tórax e abdome mostrava anomalia de fusão vertebral extensa na região lombar, desde a 11ª vértebra torácica até a coluna sacra. O defeito ósseo era permeado livremente por alças intestinais. Uma ultra-sonografia cerebral demonstrava malformação de Arnold Chiari tipo II, hidrocefalia e redução do córtex cerebral.
Foi inicialmente assumido o diagnóstico de SNF, hidrocefalia severa, malformação anorretal e fístula entérica espontânea congênita, e foram planejados ressonância magnética nuclear abdominal e de coluna vertebral e fistulografia através da alça intestinal exposta (através do defeito) para planejamento tático da correção cirúrgica a ser feita, porém o paciente evoluiu para síndrome séptica e faleceu no terceiro dia de internação hospitalar. Não foi autorizada necropsia pelos familiares.
Discussão
A SNF, conforme nominada por Bentley & Smith2 (também chamada spina bifida posterior, spina bifida combinada, fístula neuroentérica ou fístula intestinal dorsal), é uma forma extremamente rara de disrafismo (menos de 25 casos foram relatados na literatura até o momento). Foi descrita inicialmente por Rembe, em 18873. Nesta doença, anomalias vertebrais (spina bifida anterior e posterior combinadas, vértebras em borboleta), do sistema nervoso central (diastematomielia, diplomielia, mielomeningocele) e intestinais (fístulas, sinus, divertículos e cistos entéricos) se associam. Apresenta-se como uma fenda na linha média corporal dorsal através da qual se exteriorizam segmentos entéricos (freqüentemente com fístula associada), mielomeningocele e, eventualmente, um teratoma. Sempre ocorrem defeitos do sistema nervoso central: hidrocefalia e diastematomielia/diplomielia são constantes. No entanto, os bebês não necessariamente apresentam defeitos funcionais da medula espinhal: em alguns casos descritos, a motricidade dos membros inferiores é normal. A presença ou não de defeitos de função esfinctérica intestinal e urinária é de difícil avaliação, considerando a alta freqüência de malformação anorretal associada e a grande variância nas expressões clínicas da bexiga neurogênica, permitindo casos que não manifestam retenção urinária ou gotejamento urinário contínuo, especialmente dissinergias vesico-esfincterianas e formas de hipercinesia do detrusor, de detecção muito difícil no neonato, em especial se não forem usados métodos urodinâmicos formais de avaliação. Não encontramos dados quanto à função urodinâmica imediata ou em longo prazo entre os sobreviventes relatados4-7. São comuns pés tortos congênitos.
A conexão da fístula entérica pode variar de caso a caso, apresentando-se no íleo distal/ceco ou no intestino grosso (maioria dos casos relatados). A doença ocorre em ambos os sexos e há uma incidência aumentada de malformações urogenitais (3/25 casos referidos em literatura) e anorretais (7/25 casos referidos em literatura e caso presente) (Tabela 1).
Na maioria absoluta dos casos, não há história de exposição conhecida a agentes teratogênicos ou história familiar de defeitos congênitos. A origem embriológica da anomalia é discutida, e sua causa é desconhecida até o momento. A teoria mais antiga advoga a persistência de um canal neuroentérico primitivo que conectaria a cavidade amniótica com o dorso do embrião na terceira semana de vida intra-uterina. Contra esta teoria está o fato de que esta conexão ocorre no embrião normal com a região infracoccígea, enquanto que na SNF o defeito vertebral é constantemente proximal (cervical, torácico ou lombo-sacro). Essa discrepância é explicada por certos autores como decorrente de alternâncias posicionais do nódulo de Hensen ou pela presença de canal neuroentérico acessório16. No momento, a teoria mais aceita sugere um defeito primário do notocórdio (que se apresenta duplicado e com separação incompleta do intestino primitivo), causando alterações secundárias do mesoderma paraxial, responsável pela formação da coluna vertebral, e originando um espaço interósseo mediano através do qual o endoderma e o intestino primitivo subjacente herniam, aderem ao ectoderma dorsal e eventualmente sofrem ruptura2,9,17. Desta forma, a SNF representaria um extremo do espectro dos cistos neuroentéricos17-18. Há um grande volume de pesquisas sendo desenvolvidas neste momento a respeito do papel do gene Sonic Hedgehog e seus eventuais defeitos na gênese dos disrafismos medulares, que seria capaz de definir uma origem genética para a doença. A maioria dos dados disponíveis se origina de trabalhos experimentais envolvendo modelos murinos manipulados através da administração de adriamicina19-20. Os dados ainda são incipientes, e há pesquisadores que colocam em dúvida o papel essencial deste gene na organização final do processo de fechamento do tubo neural21.
O prognóstico de sobrevida tem sido ruim na literatura, com apenas quatro sobreviventes relatados (Tabela 1). No entanto, muitos trabalhos são antigos, e há uma tendência a resultados melhores com a tecnologia cirúrgica e de terapia intensiva neonatal disponível atualmente. Alguns autores sugerem uma abordagem em dois tempos, corrigindo inicialmente a lesão entérica e, numa segunda abordagem, os disrafismos medulares, a fim de evitar contaminação do procedimento neurocirúrgico com conteúdo entérico, mas até o momento não existe um padrão técnico bem definido para a abordagem desses pacientes. A necessidade pré-operatória de estudos de imagem adequados e detalhados, associando ressonância nuclear magnética e estudo contrastado da fístula, é incontestável, para possibilitar à equipe cirúrgica o planejamento ideal da tática operatória. O tratamento da hidrocefalia, constante nesses pacientes, é evidentemente necessário como medida complementar.
Referências Bibliográficas
1. Baeza-Gerrera C, Martinez-Aguilar G, Bravo-Becerra JM, Moralez-Velazco F. The split notochord syndrome: report of 2 cases. Bol Med Hosp Infant Mex. 1993;50(11):824-7. [ Links ]
2. Bentley JFR, Smith JR. Developmental posterior enteric remnants and spinal malformations. Arch Dis Child. 1960;35:76-84. [ Links ]
3. Akgur FM, Ozdemir T, Olguner M, Erbayrektar S, Ozer E, Aktug T. A case of split notochord syndrome: presence of dorsal enteric to the dorsal enteric fistula. J Pediatr Surg. 1998;33:1317-9. [ Links ]
4. Gupta DK, Deodhar MC. Split notochord syndrome presenting with meningomyelocele and dorsal enteric fistula. J Pediatr Surg. 1987;22:382-3. [ Links ]
5. Kiristioglu I, Teitelbaum DH, Dogruyol H. Split notochord syndrome with prolapsed congenital colostomy. J Pediatr Surg. 1998;33:525-8. [ Links ]
6. Meller JL, Loeff DS, Reyes HM. Variant of the split notochord syndrome. J Pediatr Surg. 1989;24:733-5. [ Links ]
7. Razack N, Page LK. Split notochord syndrome: case report. Neurosurgery. 1995;37:1006-8. [ Links ]
8. Faris JC, Crowe JE. The split nothocord syndrome. J Pediatr Surg. 1975;10:467-72. [ Links ]
9. Sanders RL. Combined anterior and posterior spina bifida in a living neonatal human female. Anat Rec. 1943;87:255-78. [ Links ]
10. Roselet PJ. A rare case of rachischisis with multiple malformations. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1955;73:235-40. [ Links ]
11. Singh A, Singh R. Split notochord syndrome with dorsal enteric fistula. J Pediatr Surg. 1982;17:412-3. [ Links ]
12. Kheradpir MH, Ameri MR. Dorsal herniation of the gut with posterior opening of the terminal colon. A rare manifestation of the split notochord syndrome. Z Kinderchir. 1983;38:186-7. [ Links ]
13. Kramer EL, Giacoia GP, Say B, Jarolim KL, Miller-Hardy D. Split notochord syndrome with dorsal enteric fistula and sacral agenesis. Teratology. 1988;38:1-5. [ Links ]
14. Hoffman CH, Dietrich RB, Pais MJ. The split notochord me with dorsal enteric fistula. AJNR Am J Neuroradiol. 1993;14:622-7. [ Links ]
15. Kanmaz T, Demirbilek S, Ozturk A, Baykara S, Yucesan S. The split notochord syndrome with dorsal enteric fistula. Indian J Pediatr. 2002;69:729-30. [ Links ]
16. Bremer JL. Dorsal intestinal fistula, accessory neuroenteric canal, dyastematomielia. Arch Pathol. 1952;54:132-8. [ Links ]
17. Alrabeeah A, Gillis DA, Giacomantonio M, Lau H. Neuroenteric cysts - a spectrum. J Pediatr Surg. 1988, 23(8):752-4. [ Links ]
18. Rauzzino MJ, Tubbs RS, Alexander E III, Grabb PA, Oakes WJ. Spinal neuroenteric cysts and their relation to more common aspects of occult dysrafism. Neurosurg Focus [serial on the Internet] 2001 [cited 2004 Jan 19];10(1):[about 10 p.]. Available from: http://www.neurosurgery.org/focus. [ Links ]
19. Arsic D, Qi BD, Beasley SW. Hedgehog in the human: a possible explanation of the VATER association. J Paediatr Child Health. 2002;38(2):117-21. [ Links ]
20. Gillick J, Mooney E, Gilles S, Banningan J, Puri P. Notochord anomalies in the adryamicin rat model: a morphologic and molecular basis for the VACTERL association. J Pediatr Surg. 2003;38(3):469-73. [ Links ]
21. Ybot-Gonzalez P, Cogram P, Gerreli D, Copp AJ. Sonic Hedgehog and the molecular regulation of mouse neural tube closure. Development. 2002;129(10):2507-17. [ Links ]
Endereço para correspondência
Lisieux Eyer de Jesus
Rua Presidente Domiciano, 52/801
CEP 24210-270 - Niterói, RJ
E-mail: lisieux@uol.com.br
Artigo submetido em 30.07.03, aceito em 30.09.03
DISTONIA
O que é Distonia?
Distonia é o termo usado para descrever um grupo de doenças caracterizado por espasmos musculares involuntários que produzem movimentos e posturas anormais. Esses espasmos podem afetar uma pequena parte do corpo como os olhos, pescoço ou mão (distonias focais), duas partes vizinhas como o pescoço e um braço (distonias segmentares), um lado inteiro do corpo (hemidistonia) ou todo o corpo (distonia generalizada). Na maioria das vezes, a causa não é conhecida. Acredita-se que os movimentos anormais sejam o resultado de uma disfunção de uma parte do cérebro conhecida como núcleos da base. Em algumas situações, quando os núcleos da base deixam de funcionar de modo adequado, alguns músculos contraem de forma excessiva e involuntária produzindo movimentos e posturas distônicas.
As Distonias Focais As formas focais de distonias são as que acometem uma região limitada do corpo. Na maioria das vezes, o início dos sintomas ocorre na idade adulta, geralmente após os 30 anos de idade. As primeiras manifestações são quase imperceptíveis, aparecem apenas em alguns momentos do dia e podem ser desencadeados por algum ato motor específico, como por exemplo falar, ler, escrever ou andar. Com o passar do tempo, as contrações musculares anormais tornam-se mais freqüentes e intensas e aparecem mesmo durante o repouso. Nessa fase, pode haver graus variáveis de dor nos músculos acometidos. Quase sempre os sintomas permanecem focais mas às vezes podem progredir e acometer alguns músculos vizinhos. Os tipos mais comuns de distonias focais recebem denominação específica de acordo com a parte do corpo afetada e os principais são:
Blefarospasmo É uma forma de distonia que acomete os músculos situados em volta dos olhos e que são reponsáveis pelo fechamento das pálpebras. Os primeiros sintomas aparecem na forma de um aumento na freqüência dos piscamentos, sensação de irritação nos olhos ou sensibilidade aumentada à luz. Com o passar do tempo, os piscamentos tornam-se mais freqüentes e intensos e dão lugar a espasmos musculares que dificultam a abertura dos olhos. Em alguns casos, pode haver grande dificuldade de visão e alguns pacientes necessitam de ajuda para a realização de suas atividades habituais. Os espasmos são agravados pelo estresse e pela exposição à luz intensa e por esses motivo muitos pacientes referem algum alívio com o uso de óculos escuros.
Distonia oromandibular É caracterizada por espasmos no território inferior da face, tais como os lábios, boca, língua e mandíbulas. Dificuldade para abrir e/ou fechar a boca, mastigar, deglutir alimentos e articular as palavras são os sintomas mais freqüentes e contribuem para o embaraçamento social que muitos pacientes apresentam.
Torcicolo espasmódico É a forma mais comum de distonia e acomete os músculos que sustentam o pescoço. Os espasmos podem ocorrer em um ou vários músculos de um ou ambos os lados. Dessa forma, a cabeça e o pescoço podem apresentar alterações variáveis da postura (rotação, desvio lateral, para frente, para trás ou uma combinação desses movimentos) Em alguns casos, o torcicolo pode produzir dor. Além disso, é comum a ocorrência de variações na intensidade dos sintomas que costumam piorar durante períodos de estresse e de cansaço e melhorar com o repouso ou quando em posição horizontal.
Disfonia espasmódica É uma forma de distonia focal com envolvimento dos músculos das cordas vocais. A alteração da voz é causada por espasmos involuntários das pregas vocais, laringe e faringe. Freqüentemente encontra-se associada à distonia de outros músculos faciais. Dependendo do tipo de contração, a voz pode apresentar uma qualidade entrecortada, com falhas e quebras ou então apresentar uma sonoridade que lembra um sussurro.
Câimbra do escrivão Quando um membro superior é acometido por movimentos distônicos, no início, os espasmos musculares ocorrem apenas durante um tipo específico de movimento como, por exemplo, escrever, digitar ou tocar um instrumento musical. Nessa fase, as distonias são conhecidas como câimbras ocupacionais. A mais comum é a câimbra do escrivão que ocorre apenas durante o ato de escrever e permanece restrita ao membro que está sendo utilizado. Entretanto, com o tempo, os espasmos podem ocorrer durante a realização de outros movimentos ou mesmo durante o repouso. Não se conhece a relação entre a utilização continuada de um grupo muscular e o aparecimento de distonia porém alguma disfunção nos núcleos da base parece ser decisiva para o desenvolvimento dos sintomas.
As Distonias Segmentares
Nas distonias segmentares, vários grupos musculares situados em regiões vizinhas são acometidos. O exemplo mais comum é a distonia cranial que é uma combinação do blefarospasmo e distonia oromandibular. Pode haver comprometimento da língua, faringe laringe, cordas vocais e músculos do pescoço. Outros tipos de distonias segmentares incluem a distonia braquial (um ou ambos os braços), crural (membros inferiores) e axial (tronco e/ou pescoço).
As Hemidistonias
Podem ter início em qualquer idade e acometem os músculos de um mesmo lado do corpo. As partes mais acometidas são os membros de um mesmo lado. São mais raras do que as formas focais ou segmentares e costumam estar associadas a lesões estruturais nos núcleos da base do lado oposto ao do lado afetado do corpo.
As Distonias Generalizadas São formas mais raras de distonias. Os primeiros sintomas ocorrem na infância ou na adolescência, geralmente na forma de contrações distônicas em um ou ambos os pés, inicialmente durante o andar e, com o passar do tempo, também durante o repouso. A evolução é lentamente progressiva e, com o passar do tempo, várias outras partes do corpo vão sendo envolvidas causando intensa dificuldade motora. Nos casos mais avançados, há dificuldade para andar e os pacientes necessitam ajuda para a maioria das atividades diárias. As distonias generalizadas podem ser esporádicas (quando não há outros membros afetados na família) ou hereditárias (quando ocorrem outros casos na mesma família).
O tratamento ideal seria aquele que pudesse eliminar sua causa. Entretanto, apesar dos recentes avanços obtidos e do nível de sofisticação obtido pelos novos métodos diagnósticos, na maioria das vezes não se encontra uma causa para a doença. Dessa forma, os esforços tendem a concentrar-se em encontrar modos de reduzir a intensidade dos sintomas.
A cada número do nosso boletim entrevistaremos um neurologista especializado em distúrbios do movimento. Esclarecemos aos leitores que muitas vezes as perguntas se repetirão, pois queremos saber de cada profissional entrevistado sua opinião, experiência, conduta e pesquisa no assunto distonia.
Dr. Delson José da Silva Coordenador da Unidade de Parkinson e Desordens do Movimento do HC/UFG
Dr. João Carlos Papaterra Limongi Doutor em medicina e médico assistente da Divisão de Neurologia do Hospital das Clínicas de São Paulo. É membro fundador e conselheiro médico da ABPD.
Dr. Luiz Augusto Franco de Andrade É Professor Livre Docente de Neurologia e Doutor em Neurologia. É colaborador da ABPD.
Dr. Marcos Carvalho da Cunha É Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo - E.P.M., Chefe do Serviço de Cirurgia Plástica Ocular da Santa Casa de São Paulo. É membro fundador e conselheiro médico da ABPD.
Dr. Francisco Cardoso Professor Adjunto-Chefe do Serviço de Neurologia da Universidade Federal de Minas Gerais, Ex-Moviment Disorders Fellow. no Baylor College of ledice (USA). É membro colaborador da ABPD.
Dr. Hélio A . G. Teive Professor Assistente de Neurologia da Universidade Federal do Paraná. Coordenador da Residência e do Setor de Distúrbios do Movimento, do Hospital de Ciências da UFPR. Secretário do grupo de trabalho de Distúrbios do Movimento da Academia Brasileira de Neurologia e colaborador da ABPD.
FONTE http://www.distonia.org.br/q1.html
A Associação Brasileira dos Portadores de Distonias foi fundada em 6 de Maio de 1992 com os seguintes objetivos:
• Congregar pessoas portadoras ou não de alguma forma de Distonia.
• Divulgar informações sobre as distonias em suas diversas manifestações, sobre os progressos da pesquisa e da terapêutica.
• Desenvolver a formação de grupos de apoio.
• Promover seminários e palestras, elaborar publicações de caráter informativo.
• Colaborar e manter contato com órgãos públicos e privados dedicados à saúde pública.
• Manter contato com outras associações congêneres nacionais e estrangeiras.
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