Disartria/Agnosia/Alexia /Apraxia/Disfonia

Disfonia

s utilizadores profissionais da voz, como todos os falantes, estão sujeitos a sobrecargas ambientais, pessoais e sociais. Encontram-se diariamente expostos não só a poluições atmosféricas, que resultam emproblemas respiratórios e numa vasta gama de alergias, como também a problemas pessoais, sociais, económicos, entre vários. Todos estes condicionalismos tornam os profissionais potenciais “stressados”. O “stress” é causa de insónias, tensões musculares, respiração toráxico-superior, rigidez mandibular, e consequentemente irritabilidade, insegurança e baixa auto-estima. Estas perturbações influenciam de forma vital o profissional da voz, já que uma vez perdido o equilíbrio existe perigo eminente de distúrbios vocais. Estes distúrbios, asdisfonias (vulgo problemas vocais ou rouquidões), constituem o problema que mais afecta quem utiliza a voz profissionalmente. Mas o que são as disfonias? A disfonia é um distúrbio de comunicação caracterizado pela dificuldade na emissão vocal, apresentando um impedimento na produção natural da voz. Esse impedimento pode estar relacionado com a altura, a intensidade e/ou a qualidade da voz. Em função da causa, a disfonia no adulto e na criança pode levar à ausência total de voz (afonia), à rouquidão, a uma altura tonal demasiado grave ou aguda, a oscilações no som, etc. Pode ser ocasionada por uma disfunção orgânica, abuso vocal ou uso incorrecto da voz, inadaptação vocal, alterações psicoemocionais ou também por falta de higiene vocal, e é mais frequente em indivíduos que utilizam a voz diária e abundantemente de uma forma incorrecta. A disfonia classifica-se em 2 tipos: Disfonia Funcional e Disfonia Orgânica. Disfonia Funcional: alteração da voz resultante de abuso ou mau uso vocal; não apresenta qualquer causa física ou estrutural. Disfonia Orgânica: alteração da voz causada ou relacionada com algum tipo de condição laríngea ou com doença viral, genética ou hereditária. Para evitar estes problemas: A higiene vocal, que passa por uma tomada de consciência em relação a hábitos incorrectos relacionados com a saúde da voz, e pela alteração dos comportamentos que prejudiquem a fonação. O treino da Técnica Vocal, nomeadamente a frequência de aulas que permitam uma alteração de hábitos posturais, respiratórios e de colocação (entre outros), através da aprendizagem da utilização correcta de todo o aparelho fonador; indispensável para conseguir uma fonação agradável e plenamente saudável. As consultas ao otorrinolaringologista ou ao fonoaudiólogo, de rotina (principalmente para os profissionais da voz, chamados grupos de risco) ou assim que surgirem os primeiros sintomas de irritações ou de perturbações da fala (como rouquidão, fadiga vocal, dor ao fazer esforço ao nível da laringe, sensação de corpo estranho na garganta ou falta de ar), antes que seja “tarde demais” para conseguir tratar.

http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/otolaryngology/505322-problemas-vocais-disfonias/

Disfonia espasmódica de adução, tremor

vocal e disfonia de tensão muscular: é

possível fazer o diagnóstico diferencial?

EDITORIAL

Talvez não haja época mais propícia para falarmos

sobre as disfonias que em tempos de Copa do Mundo,

quando os consultórios dos otorrinolaringologistas enchem-

se de pacientes afônicos e disfônicos com laringite

por abuso vocal. O diagnóstico destes casos não impõe

grandes dificuldades, bastando para tal uma boa anamnese

e exame físico.

Nesse editorial, iremos enfocar um assunto bem

mais desafiador na laringologia: o diagnóstico diferencial

da disfonia espamódica de adução, que inclui tremor vocal

e disfonia de tensão muscular. Apesar das diferentes etiologias,

os sintomas vocais podem ser muito semelhantes

nestes casos e o diagnóstico acaba sendo um tanto quanto

subjetivo, dependendo muito da experiência pessoal do

examinador.

A disfonia espasmódica de adução é um distúrbio

vocal caracterizado por espasmos dos músculos laríngeos

durante a fonação, produzindo voz quebrada, tensa,

forçada e estrangulada1,2. Essa doença, classificada como

distonia focal de origem central, de etiologia ainda desconhecida,

persiste como uma das disfonias mais difíceis

de serem tratadas3. Seus sintomas decorrem da contração

intermitente e involuntária dos músculos tireoaritenóideos

durante a fonação, o que resulta em pregas vocais tensas,

pressionadas uma contra a outra, e no aumento da

resistência glótica1,4. Inicia-se tipicamente em pacientes a

partir da terceira década de vida, sendo mais freqüente em

mulheres. A qualidade vocal geralmente piora em situações

de estresse e melhora com uso de sedativos como álcool

e benzodiazepínicos5. Pode causar um impacto negativo

na qualidade de vida do paciente e levar ao isolamento

social6.

O tremor vocal caracteriza-se pelo movimento rítmico

da laringe, que produz alterações rítmicas de pitch e

loudness durante a fonação. Estes movimentos laríngeos

são muitas vezes acompanhados de tremor da cabeça e

de extremidades7. O tremor pode estar presente apenas

durante a fonação ou aparecer no repouso. Apesar de ser

identificável durante a fala encadeada em alguns indivíduos,

é mais facilmente reconhecido durante a emissão

de vogal sustentada. Casos graves de tremor vocal podem

cursar com interrupções fonatórias similares àquelas da

disfonia espasmódica de adução8.

A disfonia de tensão é associada à tensão muscular

excessiva, tanto da musculatura intrínseca como extrínseca

da laringe, com hiperadução das pregas verdadeiras e/ou

falsas e mesmo constrição esfinctérica da laringe. Este

padrão hiperfuncional geralmente persiste em situações

fonatórias diversas7,8.

A diferenciação entre estas três entidades nem

sempre é fácil para o otorrinolaringologista uma vez que

seu principal recurso diagnóstico, o exame laringoscópico,

não evidencia alterações estruturais características em nenhum

dos casos. Para dificultar ainda mais o diagnóstico,

ocasionalmente, pode haver associação destas afecções.

Um paciente com disfonia espasmódica, por exemplo,

pode apresentar um quadro de tremor vocal ou disfonia

de tensão muscular associados8.

Como não há achados morfológicos evidentes ao

exame, muitos pacientes acabam não sendo diagnosticados

corretamente e são eventualmente considerados portadores

de distúrbios conversivos ou psiquiátricos por médicos

e familiares. Tratados como tal, muitas vezes evoluem por

anos sem melhora do quadro. As repercussões psicológicas

resultantes deste cenário podem ser catastróficas para o

convívio social do paciente.

Mesmo para laringologistas experientes, acostumados

com estas afecções, o diagnóstico pode ser difícil. O

diagnóstico incorreto pode conduzir a um tratamento mal

sucedido. Indicar injeção de toxina botulínica, tratamento

preconizado para disfonia espasmódica, para um paciente

com disfonia de tensão muscular, por exemplo, pode

resultar em um quadro grave de incompetência glótica,

com voz extremamente rouca e aspiração a alimentos e

saliva8.

Frente à dificuldade diagnóstica destas afecções,

diversos investigadores têm estudado métodos que avaliem

estes pacientes de modo mais objetivo. É neste contexto

que o exemplar deste mês traz o artigo original “Distonia

laríngea de adução: proposta e avaliação de protocolo de

nasofibrolaringoscopia”. Ainda necessitamos de outros

estudos que forneçam bases sólidas que nos permitam

realizar o diagnóstico diferencial das disfonias espasmódicas

com eficácia, mas todo estudo com este intuito, sem

dúvida, é muito bem vindo.

Rui Imamura *

Domingos H. Tsuji**

* Médico assistente doutor da Div. Clínica ORL

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade

de São Paulo

**Professor Livre-docente pela Faculdade de Medicina

da Universidade de São Paulo

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Apraxia

A apraxia é uma desordem neurológica que se caracteriza por provocar uma perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos, apesar do paciente ter a vontade e a habilidade física para os executar. Resulta de disfunções nos hemisférios cerebrais, sobretudo do lobo parietal. Caracteriza-se, mais especificamente, na diminuição da capacidade para executar actividades motoras apesar das capacidades motoras, a função sensorial e a compreensão da tarefa requerida estarem intactas. Leva à diminuição das capacidades de pantomima da utilização de objectos (por exemplo, escovar o cabelo)e da capacidade de execução de atos motores conhecidos (por exemplo, acenar em adeus). A apraxia é uma patologia provocada por lesões cerebrais tais como acidentes, tumores, etc. O termo “apraxia” foi usado pela primeira vez em 1871 por Steinthal. Não existe uma definição universal para o termo, mas Rothi e Heilman sugerem que seja definido como uma alteração neurológica da capacidade de movimento apreendido e proposicional que não possa ser explicado por defeitos elementares da motricidade nem dos sistemas sensoriais. A apraxia ideativa corresponde à ideomotora, mas o desempenho não melhora com a presença do objecto nem com a imitação. É como se todos os esquemas de programação motora estivessem perdidos. Este tipo de apraxia é comum na demência. A apraxia buco-facial corresponde à incapacidade de realizar movimentos com os músculos da face e da boca. Este tipo acompanha muitas vezes os quadros afásicos, sendo possível que os mecanismos que sustentam estes movimentos partilhem algumas funções com as da linguagem. O mesmo já não acontece nas apraxias, que se torna evidente nos membros em que a lateralidade se correlaciona mais com a sua presença. A apraxia de marcha, como o nome indica, corresponde à impossibilidade de realizar os movimentos necessários para andar. Estes doentes, são capazes de cruzar as pernas quando estão sentados, de bater com os pés no chão alternadamente, de fazer movimentos de bicicleta quando estão deitados, mas não conseguem realizar os movimentos necessários para progredir na marcha. A apraxia do vestir surge com muita frequência nos casos de demência. O doente deixa de saber a sequência correta com que se vestem as diferentes peças de roupa. Pode, por exemplo, vestir a camisa por cima do casaco. Muitas vezes, tenta vestir peças de roupa de forma errada, tenta enfiar a perna na manga do casaco e, noutras ocasiões, pode usar múltiplas peças de roupa repetidas, por exemplo, três pares de meias.

Alexia (linguagem)

Alexia é uma disfunção onde é perdida a capacidade de ler, sendo esta adquirida previamente. Geralmente vem acompanhada da perda de habilidade com a escrita, mesmo com a pessoa entendendo a língua falada. Um dos casos mais famosos, foi descrito pelo neurólogo francês Joseph Jules Dejerine. Um exame postmortem indicou uma lesão no giro angular esquerdo. O sujeito dizia palavras e letras corretamente, só que estas careciam de significado para ele.

Agnosia

A agnosia (a-gnosis, perda de conhecimento) consiste na deterioração da capacidade para reconhecer ou identificar objectos apesar de manterem a função sensorial intacta. É a perda da capacidade de reconhecer objectos, pessoas, sons, formas. Uma pessoa com agnosia pode, por exemplo, ter acuidade visual normal e não ter capacidde de reconhecer objectos como uma caneta, pessoas familiares ou a sua própria imagem no espelho. Está normalmente associada a danos cerebrais ou doenças neurológicas, particularmente a lesões do lobo temporal. Pode, no entanto, ser também resultado de uma vida estressante onde a saúde em si é deixada em segundo plano em relação às atividades do dia-a-dia. A síntese das sensações de forma a constituir percepções conscientes dá-se nas zonas corticais do Sistema Nervoso Central. A anestesia, surdez ou cegueira podem resultar da lesão de um órgão sensorial periférico, do nervo aferente ou da zona cortical do SNC onde se projetam essas sensações determinando o desaparecimento delas. Nos casos onde estão conservadas a integridade das vias nervosas aferentes e existem lesões corticais na vizinhança da área de projeção, nas chamadas áreas para-sensoriais, mantém-se a integridade das sensações elementares, porém, há alteração do ato perceptivo. Nesses casos, fala-se de Agnosia.Assim sendo, Agnosia não é uma alteração exclusiva das sensações nem exclusiva da capacidade central de perceber objetos externos, mas uma alteração intermediária entre as sensações e a percepção. Em alguns casos, observa-se a perda da intensidade e da extensão das sensações, permanecendo inalteradas as sensações elementares, em outros há integridade e extensão, mas perda da capacidade de reconhecimento dos objetos.

Disartria

Disartria é um distúrbio neurológico caracterizado pela incapacidade de articular as palavras de maneira correta e, entre as principais causas, estão as lesões nos nervos centrais.

Leucodistrofia Metacromática

Leucodistrofia Metacromática Doença autossômica recessiva causada pela deficiência de arilsulfatase A (cerebrosídeo sulfatase). O termo ‘metacromática’ é usado porque o material lipídico intracelular acumulado é corado de marrom ou dourado pelo azul de toluidina (corante utilizado para exames histológicos). As alterações na forma infantil manifestam-se geralmente entre um ano e meio e dois anos de idade e caracterizam-se, inicialmente, por distúrbio da marcha, reflexos profundos diminuídos e tônus muscular diminuído. Perda cognitiva e aumento do tônus muscular ocorrem à medida que a doença progride. Existem também as formas juvenis e adulta, que apresentam curso mais protraído e manifestações variáveis conforme o tipo. As formas juvenis apresentam heterogeneidade clínica, iniciando-se entre quatro e 12 anos de idade, evoluindo com dificuldades cognitivas, déficit de equilíbrio e incoordenação, movimentos involuntários, atrofia do nervo óptico e aumento do tônus muscular nos quatro membros. A forma adulta inicia-se na puberdade e evolui com perdas cognitivas, psicose, déficit de equilíbrio e incoordenação e distúrbio dos movimentos nos quatro membros com aumento do tônus muscular. Há, ainda, uma forma rara de leucodistrofia metacromática causada, não pela deficiência da arilsulfatase A, mas da proteína ativadora do cerebrosídeo (SAP-1). O quadro clínico é indistinguível da forma juvenil. É possível haver deficiência de arilsulfatase A sem o desenvolvimento de leucodistrofia metacromática, devido à presença de alelos mutantes que determinam baixa atividade da enzima (alelos da pseudo-deficiência de arilsulfatase A). A atividade enzimática pode superpor-se à de indivíduos com leucodistrofia metacromática, quando em homozigose. Estima-se que este alelo tenha frequência relativamente alta na população em geral. Exames Complementares Demonstração da presença de processo de perda de mielina no encéfalo, preferencialmente por meio da ressonância magnética. Demonstração, por meio de exames neurofisiológicos, da presença de processo de perda de mielina (potencial evocado visual, potencial evocado sômato-sensitivo de membros superiores). A velocidade de condução nervosa é moderadamente reduzida, com exceção da forma adulta, onde pode ser normal. O diagnóstico é confirmado pela ausência ou deficiência da atividade da arilsulfatase A pesquisada nos glóbulos brancos ou cultura de fibroblastos, juntamente com um dos métodos acima.

ERDHEIM CHESTER

Doença de Erdheim-Chester A doença de Erdheim-Chester (também conhecida como síndrome de Erdheim-Chester ou histiocitose esclerosante poliostótica) é uma forma rara de histiocitose de células que não de Langerhans. Acontece por depósito de lipídios e se enquadra no grupo das xantogranulomatosis lipoídeas que incluem: granuloma necrobiótico, histiocitose de Langerhans e síndrome de Rosai Dorfman. // Etiologia De etiologia desconhecida, se diferencia da Histiocitose X, ou de Langerhans, em que se apresenta com mais freqüência. Afeta pessoas de mais idade e tem um pior prognóstico. O primeiro caso de Erdheim-Chester foi diagnosticado pelo patologista americano William Chester em 1930. Sintomas Pode apresentar sintomas como febre e perda de peso, no entanto as manifestações clínicas mais freqüentes são dor nos ossos, principalmente nas extremidades inferiores, exoftalmos xantomas palpebrais e diabetes insípida. São detectados níveis baixos de lipoproteínas de baixa densidade, LDL-Colesterol. Apesar da presença de xantomas, os pacientes não têm nenhum sinal de arteriosclerose. Outros sintomas incluem: Dispnéia Fibrose Retroperitoneal Problemas neurológicos (incluíndo Ataxia)

Vitiligo

VITILIGO O que é? É uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas acrômicas de bordas bem delimitadas e crescimento centrífugo. Também é possível que haja despigmentação do cabelo. É freqüente em 1% da população e, em 30% dos casos, há ocorrência familiar. O diagnóstico em doentes com patologias oculares é significantemente maior que na população em geral. Eventualmente, o vitiligo surge após traumas ou queimaduras solares. Como se adquire? A causa não está esclarecida, mas há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos: Teoria Imunológica: Admite que o vitiligo é uma doença auto-imune pela formação de anticorpos antimelanócitos. É associada a doenças imunológicas, tais como diabetes, anemia perniciosa, lúpus, esclerose, síndrome de Down, tireoidite de Hashimoto, entre outras. Teoria Cititóxica: É possível que os metabólitos intermediários - dopaquinona e indóis - formados durante a síntese da melanina, possam destruir as células melanocíticas. Teoria Neural: Um mediador neuroquímico causaria destruição de melanócitos ou inibiria a produção de melanina.. O que se sente? Não há descrição de sintomas. A maioria dos pacientes procura o médico pelo transtorno estético que a doença ocasiona, embora há quem consulte em virtude das queimaduras solares nas áreas manifestadas. No início surgem manchas hipocrômicas, depois acrômicas de limites nítidos, geralmente com bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variáveis. Há tendência à distribuição simétrica. As áreas mais comumente afetadas são: punhos, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço, genitália, ao redor da boca, olhos, cotovelos, joelhos, virilha e antebraços. É raro acometer nas palmas das mãos e plantas dos pés. O vitiligo comumente trás disfunção emocional, tornando necessário o tratamento psicológico. Como o médico faz o diagnóstico? O diagnóstico, em geral, não apresenta dificuldades. O exame do paciente com lâmpada de Wood pode ser de grande utilidade para detectar manchas iniciais. A biopsia (exame de pele) dificilmente é necessária para o diagnóstico diferencial. A evolução do vitiligo é imprevisível, não havendo critério clínico ou laboratorial que oriente a prognose. A repigmentação espontânea não é rara. Como se trata? Para o vitiligo universal, com poucas áreas de pele normal (superior a 50% da superfície cutânea), pode ser proposta a despigmentação das áreas restantes de pele normal. Para pacientes com lesões pequenas, em número reduzido e nas fases iniciais da doença, pode ser proposto tratamento tópico. Nas crianças o resultado costuma ser favorável. Em áreas crômicas localizadas, estando o quadro evolutivo estacionado, têm sido feito minienxertos com resultados estéticos relativamente satisfatórios. A ingestão de alimentos com carotenos ou administração de betacarotenos origina uma cor amarelada na pele, que tem alguma ação protetora e efeito cosmético. O uso de filtro solar adequado na pele despigmentada é fundamental para proteger de queimaduras e do dano solar a longo prazo. As lesões de vitiligo queimam-se facilmente e as margens pigmentam-se, tornando maior o contraste. Além disso, a queimadura solar pode aumentar ou desencadear novas lesões. Outro método terapêutico eficaz no vitiligo é a fotoquimioterapia, que é o emprego sistêmico ou tópico de substâncias fotossensibilizantes, seguidas da exposição à radiação ultravioleta. A modalidade mais conhecida e estudada é o método PUVA (P= psoraleno, substância química fotossensibilizante, e UVA = ultravioleta). Como se previne? Não existe método de prevenção para a doença ou para sua progressão

CHURG STRAUSS

Síndrome de Churg-Strauss Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre. Ir para: navegação, pesquisa Síndrome de Churg-StraussClassificações e recursos externos CID-10 M30.1 CID-9 446.4 DiseasesDB 2685 eMedicine med/2926 MeSH D015267 A Síndrome de Churg-Strauss (também conhecida como granulomatose alérgica) é uma vasculite auto-imune de vasos sanguíneos médios e pequenos, que conduz à necrose. Envolve os vasos sanguíneos dos pulmões principalmente (começa como um tipo severo de asma), sistema gastrointestinal e nervos periféricos, mas também afeta o coração, pele e rins. É uma doença rara que é não é herdada, nem transmissível e freqüentemente é má diagnosticada. A Síndrome de Churg-Strauss foi considerada um tipo de Poliarterite nodosa uma vez devido às suas morfologias semelhantes. Fazer uma diferenciação de Granulomatose de Wegener pode ser difícil, entretanto o uso crescente de ANCA (anticorpo citoplásmico anti-neutrófilo) faz uma distinção.