DONOVANOSE

A donovanose é uma doença crônica progressiva que acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais.

A donovanose (granuloma inguinal) é freqüentemente associada à transmissão sexual, embora os mecanismos de transmissão não sejam ainda bem conhecidos. A contagiosidade é baixa. O período de incubação é de 30 dias a 6 meses. É pouco freqüente, e ocorre mais freqüentemente em climas tropicais e subtropicais.

O agente etiológico é o Calymmatobacterium granulomatis, bactéria descrita pela primeira vez em 1913, por dois pesquisadores brasileiros, Aragão e Vianna.

QUADRO CLÍNICO

Inicia-se com ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e de sangramento fácil.

A ulceração evolui lenta e progressivamente, podendo se tornar vegetante ou úlcero-vegetante. As lesões podem ser múltiplas, sendo freqüente a sua configuração em "espelho", em bordas cutâneas e/ou mucosas.

Há predileção pelas regiões de dobras e região perianal. Não há adenite na donovanose, embora raramente possam se formar pseudobubões (granulações subcutâneas) na região inguinal, quase sempre unilateral.

Na mulher, a forma elefantiásica é observada quando há predomínio de fenômenos obstrutivos linfáticos.

A localização extragenital é rara e, quase sempre, ocorre a partir de lesões genitais ou perigenitais primárias.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico Laboratorial

A identificação dos corpúsculos de Donovan no material obtido por biópsia pode ser feita por meio de exame histopatológico, com as colorações pelos métodos de Wright, Giemsa ou Leishman.

Diagnóstico Diferencial

Sífilis, cancro mole, tuberculose cutânea, amebíase cutânea, neoplasias ulceradas, leishmaniose tegumentar americana, e outras doenças cutâneas ulcerativas e granulomatosas.

TRATAMENTO

Doxiciclina 100 mg, VO, de 12/12 horas, até a cura clínica (no mínimo por 3 semanas)

Sulfametoxazol-Trimetoprim (160 mg e 800 mg), VO, de 12/12 horas, até a cura clínica (no mínimo por 3 semanas)

Ciprofloxacina 750mg, VO, de 12/12 horas, até a cura clínica

Tianfenicol granulado, 2,5 g, VO, dose única, no primeiro dia de tratamento; a partir do segundo dia, 500 mg, VO, de 12/12 horas, até a cura clínica

Eritromicina (estearato) 500mg, VO, de 6/6 horas, até a cura clínica (no mínimo 3 semanas)

Observação: não havendo resposta na aparência da lesão nos primeiros dias de tratamento com a ciprofloxacina ou a eritromicina, recomenda-se adicionar um aminoglicosídeo, como a gentamicina 1mg/kg/dia, EV, de 8 em 8 horas.

RECOMENDAÇÕES

A resposta ao tratamento é avaliada clinicamente; o critério de cura é o desaparecimento da lesão.

As seqüelas deixadas por destruição tecidual extensa, ou por obstrução linfática, podem exigir correção cirúrgica.

Devido à baixa infectividade, não é necessário fazer o tratamento dos parceiros sexuais.

Gestante

Doença de baixa incidência em nosso meio. Não foi relatada infecção congênita resultante de infecção fetal.

A gestante deve ser tratada com:

Eritromicina (estearato) 500mg, VO, de 6/6 horas, até a cura clínica (no mínimo por 3 semanas).

Observação: no tratamento da gestante a adição da gentamicina deve ser considerada desde o início.

Portador de HIV

Pacientes HIV-positivos devem ser tratados seguindo os esquemas citados acima. Entretanto, o uso da terapia parenteral com a gentamicina também deve ser considerada nos casos mais graves.

Fonte: www.inf.furb.br

Donovanose

É uma doença crônica e progressiva. Aparece na pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais. Pode ocorrer em outras regiões do organismo, inclusive órgãos internos.

Ou se preferir : É uma enfermidade granulomatosa de evolução subcutânea ou crônica, de localização preferencial ao nível da área genital ou perigenital.

Também chamada de:

Granuloma venéreo ou úlcera serpiginosa, granuloma contagioso, granuloma inguinal ou granuloma

Perído de Incubação

É de 30 dias a 6 meses. É mais freqüente em climas tropicais e subtropicais e a doença tem início por um nódulo que se ulcera e sangra com facilidade. A partir daí as manifestações estão diretamente ligadas às respostas tissulares do hospedeiro, dando lugar a formas localizadas ou extensas, e até mesmo lesões viscerais, através de uma disseminação hematogênica.

O Agente causador

É a Calymmatobacterium granulomatis. Essa bactéria foi descrita pela primeira vez em 1913, por dois pesquisadores brasileiros, Aragão e Vianna.

O agente etiológico é o Calymmatobacterium granulomatis, microorganismo gram-negativo, que se cora com relativa facilidade pelos métodos de Giemsa, Leishman e Wright. Nas lesões, estes microrganismos, são encontrados dentro dos macrófagos, sob a forma de pequenos corpos ovais, corpúsculos de Donovan.

Transmissão

A transmissão sexual é a mais conhecida, embora possam haver outros meios ainda não estudados. A contagiosidade é baixa.

Controversia

Existem ainda vários aspectos controvertidos acerca desta enfermidade. A sua inclusão entre as doenças de transmissão sexual é posta em dúvida por alguns autores, que afirmam dever-se isto ao fato da maior parte das lesões terem uma localização genital ou perigenital. Por outro lado, a ocorrência da doença em crianças ou em pessoas sexualmente inativas, bem como a raridade da contaminação em parceiros sexuais de pacientes com lesões abertas, fortalecem a hipótese de ser o agente etiológico desta enfermidade um microorganismo que teria como habitat natural o intestino, sendo a pele afetada secundariamente

Sintomas

Começa com uma úlcera de cor vermelha vivo e de sangramento fácil. As lesões podem ser múltiplas.

Complicações

A doença pode causar deformidades genitais, elefantíase e tumores.

Exame

O diagnóstico laboratorial pode ser feito por exame histopatológico, com as colorações pelos métodos de Wright, Giemsa ou Leishman.

O diagnóstico definitivo da Donovanose é estabelecido pela demonstração dos corpúsculos de Donovan, seja em esfregaços corados pelo Giemsa, ou em cortes de tecidos corados pela hematoxilina-eosina. O material deve ser colhido preferencialmente de parte do fragmento destinado ao exame anatomopatológico, ou em áreas de granulação ativa.

Tratamento e/ou medicação

A medicação é à base de antibióticos. Pode haver a necessidade de intervenção cirúrgica para correção das seqüelas. O tratamento acaba com o desaparecimento da lesão. Por ser pouco contagioso, não há necessidade de tratamento dos parceiros.

As medicações mais comumente usadas no tratamento da donovanose são: Estreptomicina, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Gentamicina e Ampicilina. Além da terapêutica sistêmica, utilizam-se métodos cirúrgicos para correção de alterações cicatriciais e estenoses. Também podem ser empregadas soluções fracas de nitrato de prata e podofilina nas formas vegetantes, ou com abundante tecido de granulação.

Fonte: www.dstfacil.hpg.ig.com.br

DOENÇA DE BUERGER

Características da doença

A doença de Buerger afecta os vasos sanguíneos das mãos, braços, pernas e pés, provocando o seu inchaço (vasculitis) e impedindo a circulação do sangue (isquemia, um problema circulatório). Afecta sobretudo os homens asiáticos (japoneses, coreanos, chineses, do sudeste asiático, indianos, turcos, do leste da Europa, etc.) de idades entre os 30 e 40 anos. As mulheres constituem 5% dos casos. Fumar está intimamente relacionado com o aparecimento e o desenvolvimento desta doença. Esta enfermidade também poderá surgir em pessoas que nunca fumaram, mas que, na maioria, poderão ter sido fumadores passivos (respirando o fumo exalado por outros). Se o paciente deixar de fumar imediatamente após o diagnóstico positivo da doença de Buerger, a recuperação é muito rápida. Portanto, em pacientes com esta doença é absolutamente necessário deixar de fumar antes de iniciar o tratamento. Quando os vasos sanguíneos se obstruem de tal forma que surgem sintomas de isquemia e a medicação tem pouco ou nenhum efeito, não há outro remédio senão efectuar um transplante de vasos para se obter uma recuperação completa. No entanto, se o paciente continuar a fumar, nenhum tratamento dará resultado. Aqueles que não puderem deixar de fumar não responderão ao tratamento e poderão, eventualmente, sofrer amputações das extremidades inferiores e dos dedos. Em alguns casos pontuais, poderão até morrer, devido à coagulação na carótida e nas artérias cervicais. No Japão, o Ministério da Saúde, Trabalho e Segurança Social classificou a doença de Buerger como uma doença grave, de tal modo que os gastos de tratamento para os pacientes com ela diagnosticados estão cobertos pelo governo japonês.

Como se diagnostica?

Geralmente, pode-se suspeitar de um caso de doença de Buerger se um homem asiático, com idade entre 30 e 40 anos, que fume 20 ou mais cigarros por dia, apresentar os seguintes sintomas: sentir dor e frio nos dedos dos pés e das mãos; aparecimento de úlceras e gangrena, ou quando há uma claudicação intermitente na barriga da perna e nas plantas dos pés. Nestes casos, o paciente deve submeter-se a testes para vários tipos de problemas vasculares, incluindo, por fim, uma arteriografia. Durante a mesma, podemos reconhecer algumas das características da doença de Buerger (Fig. 36, 37). Começa a acumular-se uma pigmentação negra ao longo dos vasos sanguíneos, que é também característica de uma doença chamada flebite migratória, que afecta as veias dos braços e das pernas. Não é possível diagnosticar a doença de Buerger se o paciente é diabético ou tem tensão arterial alta, ou se se suspeita de que possa estar a desenvolver uma arteriosclerose ao mesmo tempo. Se, após o paciente ser submetido a um reconhecimento por um especialista médico, este concluir que a doença é efectivamente a de Buerger, enviará as análises pertinentes ao Comité Prefeitural local para a doença de Buerger, para que fique registada e reconhecida como tal. Ao receber o reconhecimento oficial, será emitida a acreditação necessária para que se isente o paciente de quaisquer custos relacionados com o tratamento da doença. Essa isenção deve ser renovada anualmente.

Fig. 36Fig. 37

Qual é o tratamento?

Sabemos que fumar é a causa de muitas doenças, tais como a arteriosclerose e o cancro do pulmão, mas não existe outra doença que reflita de forma mais directa e contudente as consequências do tabaco que a doença de Buerger. Visto que a progressão dos sintomas da doença e o fumar estão intimamente relacionados, a presença deste hábito mede-se de forma objectiva antes do início do tratamento. Há uma forma muito simples de se saber se o paciente fuma ou não. Colhe-se uma amostra de sangue da veia e mede-se a concentração de monóxido de carbono na hemoglobina. Se esta for superior a 1%, o paciente é considerado um fumador, e o tratamento é interrompido. Um cigarro pode contrair os vasos sanguíneos durante cerca de 20 minutos. A trombose provocada pelo tabaco estende-se, piorando o problema circulatório. Os pacientes com doença de Buerger afirmam que fumam para aliviar a dor, o que é completamente falso: fumar só piora a dor. Por outro lado, se o paciente for capaz de abster-se de fumar, o tratamento então terá êxito. As úlceras nos dedos dos pés provocam uma dor de tal modo intensa que por vezes impede o paciente de dormir à noite.

Se o paciente se abstiver estritamente de fumar e tomar os vasodilatadores receitados, a dor desaparecerá após um período de uma a quatro semanas, e as úlceras também se curarão de forma natural. Se, após vários meses, estando as úlceras completmente curadas, o paciente começar novamente a fumar, as úlceras reaparecerão. Aqueles que repetirem esse padrão de deixar e voltar a fumar, deverão submeter-se a tratamento para as úlceras uma e outra vez , até que começam a perder dedos dos pés (Fig. 38-a, b). e, no fim, podem chegar a perdê-los na totalidade. (Fig. 39).Acontece o mesmo com os dedos das mãos, com a diferença de que vão ficando cada vez mais curtos (Fig. 40). Desde que o paciente se abstenha de fumar, o problema circulatório não piorará. No entanto, a recuperação não é completa, porque as artérias que estiverem obstruídas não voltarão a abrir-se. Esta oclusão das artérias provoca uma sensação de frio nas mãos e nos dedos e nas pernas e, entre outras coisas, continuará um sintoma chamado claudicação intermitente. Com a claudicação intermitente, depois de se andar uma distância curta, o paciente é acossado com uma sensação de dor na barriga da perna e nas plantas dos pés, tão intensa de forma que é forçado a parar para descansar antes de poder seguir. Andar depressa e subir escadas converte-se num esforço muito duro, o que poderá constituir um grande obstáculo para o dia-a-dia e a vida profissional, sobretudo para os homens em idade de trabalhar. Alguns vasodilatadores poderão ser eficazes nesses casos (abaixo de 30%), mas a maioria não o são, e será imprescindível realizar uma operação de bypass para curar a claudicação intermitente. Aliás, a operação de bypass é absolutamente necessária em casos em que o paciente se abstém de fumar mas a dor não desaparace e não o deixa dormir, ou quando o grau de ulceração é tal que o tratamento poderia ser muito demorado.

Fig. 38-aFig. 38-bFig. 39Fig. 40

Quais são os efeitos de uma operação de bypass?

No caso da doença de Buerger, mediante a operação de bypass tenta-se curar sobretudo os problemas circulatórios nas pernas. Durante esta operação, parte de uma veia superficial (a veia safena magna: para mais informação recomenda-se cnsultar o capítulo sobre o tratamento da arteriosclerose oclusiva) é extraída e transplantada para as artérias afectadas nos membros inferiores. Algumas das dificuldades experimentadas nas operações de bypass para curar a doença de Buerger incluem espasmos ou contracções nas artérias ligadas com o vaso transplantado, o que estreita enormemente os vasos (Fig. 41); uma trombose recorrente que leva a uma ?coexistência? do implante com as artérias que se encontram inflamadas; ou inflamação das veias das pernas (ou das extremidades superiores) que vão ser utilizadas no transplante. Nestes casos, várias veias do pescoço e do torso são unidas e depois implantadas, o que constitui uma operação bastante complicada. A operação de bypass também se pode realizar nas artérias dos calcanhares (Fig. 42) e das plantas dos pés (Fig. 43-a, b, c, d). Se a operação for bem sucedida, a dor cessará completamente e as ulcerações curar-se-ão. Eis alguns motivos para uma posterior obstrução do vaso transplantado: 1) em casos em que a operação não se efectuou adequadamente, 2) em casos em que foi implantada uma veia de má qualidade, 3) em pacientes que voltem a fumar após a operação. No caso 1), este é um factor muito importante para um resultado insatisfatório após a operação, que sairá à luz ao verificar-se o relatório do cirurgião. É uma possibilidade que não deve ser descartada até o cirurgião ter o relatório. No caso 2), a qualidade da veia de implante deve ser verificada antes da operação. Quanto ao ponto 3), é o mais difícil de confirmar e, no entanto, é a razão mais comum para o bypass ficar bloqueado na doença de Buerger (Fig. 45). Para que esta operação tenha êxito, e para conceder uma vida o mais longa possível ao vaso implantado, o paciente deve deixar de fumar definitivamente. Após a operação, o paciente deverá ser examinado de três em três meses para observar a sua evolução e, em cada uma dessas visitas, se analisará o nível do monóxido de carbono para se confirmar se o paciente deixou realmente de fumar. Uma vez superados estes obstáculos, pode-se garantir a eficácia ou desobstrução de um enxerto por bypass por um prazo de 20 anos. Passados 20 anos, quando o paciente atinge a idade em que as artérias começam a endurecer, o implante poderá começara endurecer também, pelo que será necessário realizar a operação de novo.

Fig. 41Fig. 42Fig. 43-aFig. 43-bFig. 43-cFig. 43-dFig. 45

Bibliografia relacionada

1. Sasajima T, Kubo Y, Inaba K, et al: Role of Infrainguinal bypass in Buerger's disease: An eighteen-year experience. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997;13:186-92.
2. Sasajima T, Kubo Y, Izumi Y, Inaba M, Goh K: Plantar or dorsalis pedis artery bypass on Buerger's disease. Ann Vasc Surg 1994; 8:248-57..

ANTI NMDA

Anti-NMDA encefalite receptor

Anti-NMDA encefalite receptor (N-metil-D-aspartato) é uma forma aguda da encefalite, potencialmente letal, mas com alta probabilidade de recuperação, causada por reação auto-imune contra NR1 e NR2-subunidades do glutamato receptor NMDA . ^[ 1 ] Diferentes descrições e denominações syndromal para esta doença existia na literatura médica antes de 2007, quando a causa foi estabelecido e que recebeu seu nome atual. ^[ 2 ] A doença está associada com tumores, a maioria teratomas dos ovários, e assim é considerado um paraneoplásica síndrome . Howerever, há um número substancial de casos sem tecido canceroso detectável.

De acordo com uma revisão de 100 casos em The Lancet , ^[ 3 ] 91 dos 100 pacientes eram mulheres, idade média de todos os pacientes numeradas de 23 anos (5-76 intervalo); dos 98 pacientes submetidos a um rastreio oncológico 58 tinha um tumor , predominantemente um teratoma de ovário. Todos os pacientes apresentavam sintomas psiquiátricos ou problemas de memória; 76 deles sofria de convulsões, 88 unresponsiveness desenvolvidos (diminuição da consciência), 86 - discinesias, 69 - instabilidade autonômica, e 66 - hipoventilação. Tratamento do tumor associado com melhor prognóstico, 75 pacientes receberam bem, sem problemas residuais e 25 morreram ou ficaram com graves déficits.

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