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segunda-feira, 17 de outubro de 2011

Dia de Luta contra o Reumatismo, sem motivos para Comemorar!


No Dia Nacional de Luta contra o Reumatismo, 30 de outubro, pacientes não tem muito o que comemorar: de acordo com representantes do governo, não há previsão para incorporação de novas drogas
Às vésperas do Dia Nacional de Luta contra o Reumatismo, celebrado no dia 30 de outubro, representantes da Associação Nacional dos Grupos de Pacientes Reumáticos (ANAPAR) e do Ministério da Saúde se reuniram na terça-feira, 11, na Procuradoria da República do Distrito Federal, em Brasília, para discutir a atualização do Protocolo Clínico relacionado à Artrite Reumatóide. A ANAPAR pede agilidade na incorporação de três novos medicamentos pleiteados há mais de quatro anos, a fim de que seja atendida a necessidade de pacientes que já não respondem mais aos tratamentos oferecidos pelo SUS.
A atualização do protocolo clínico de AR vem se arrastando e estava prevista para 2010, mas até hoje não houve avanço. O diretor do Departamento de Assistência Farmacêutica, José Miguel do Nascimento Júnior, presente na reunião, não soube dar uma previsão de quando o protocolo será colocado em consulta pública (último passo para a incorporação). O documento foi atualizado pela última vez em 2006.  “Importante ressaltar que na última atualização do protocolo foram incluídos novos códigos, ou seja, novos tipos de doenças reumáticas a serem cobertas, mas não houve incorporação de novos medicamentos. Há uma defasagem que precisa ser corrigida”, explicou a coordenadora institucional da ANAPAR, Lauda Santos.
Com a sanção da Lei 12.401/11 que regulamenta a Lei 8080/90, esclareceu José Miguel, é possível que o processo de incorporação de novos medicamentos para artrite reumatóide, em tramitação há mais de dois anos, tenha que recomeçar do zero. “Teremos novos requisitos para incorporação que, provavelmente, não serão atendidos pelos processos em andamento hoje. Será preciso então recolher o processo, adequar, e dar entrada novamente”, disse. Ele afirmou que o decreto que irá normatizar a Lei 12.401 está em análise na Casa Civil e entrará em vigor a partir do próximo dia 26 de outubro. Só então será possível conhecer as exigências que serão cobradas para novas incorporações.
A notícia foi recebida com pesar pelas representantes da ANAPAR. “É revoltante perceber que os nossos esforços durante todos esses anos foram em vão. Teremos que recomeçar do zero”, disse Lauda Santos, após ter a confirmação de que não vai haver prioridade para o que já está em tramitação.
O procurador da República, Peterson de Paula Pereira, que coordenou a reunião, ressaltou, entretanto, que a Lei 12.401/11 é um avanço, pois estabelece prazo de 180 dias, prorrogável por mais 90, para a conclusão do processo administrativo. “Nossa expectativa é de que isso garanta celeridade aos processos de incorporação de novos medicamentos”, disse.
Ele afirmou, ainda, que encaminhará um ofício à Secretaria de Assistência à Saúde (SAS), do Ministério da Saúde, solicitando esclarecimentos sobre o andamento do protocolo de AR, já que os representantes governamentais presentes na reunião não souberam informar a Procuradoria a esse respeito.
De acordo com a coordenadora da ANAPAR, estima-se que 1% da população brasileira sofra de artrite reumatóide e que, deste total, grande parte não responde mais ao tratamento fornecido pelo Sistema Único de Saúde. “Por isso estamos cobrando do Ministério da Saúde a incorporação de novas alternativas terapêuticas para esse público específico, que precisa acionar a Justiça para garantir seu direito ao tratamento. Não é esse o objetivo da ANAPAR, não defendemos a constante judicialização”, ressaltou ela.
Também participaram da reunião a presidente e a advogada da Associação, Abigail Gomes Silva e Lígia Jansen, respectivamente, e as representantes da Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos do Ministério da Saúde, Vânia Canuto Santos e Ana Cláudia Barbosa.  


Precisamos com urgência voltar a nossa Campanha “Um Twitter para @padilhando e @minsaude” todos os dias, várias vezes ao dia. Porque a degeneração da AR não espera.
Vivemos em um Brasil de grande desigualdade. A partir de Janeiro/2012, os planos de saúde cumprindo a RDC 262/Anvisa, vão fornecer medicamento biológico de uso ambulatorial, ou seja, quem já usou Adalimumabe, Etanercepete e Infliximabe e tem plano de saúde, terá acesso aos demais biológicos que o SUS não fornece através do Plano de Saúde, porém, quem não tem plano de saúde, como fica?
Para que tenhamos acesso total e igualitário ao medicamento biológico disponíveis no Brasil, é preciso que ocorra a atualização dos Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde.


Vamos lá.... @minsaude @ padilhando .. twitando novamente.

 @minsaude, diz que terá campanha de Conscientização no Dia de Luta contra o Reumatismo em 30/10 e que  material informativo seria enviado para as Secretarias Estaduais e Municipais de Saúde. 
Será que isso vai acontecer?  Sigamos twitando!!!

Esperamos um futuro sem Deformidades como essas!

Netherton doença


Netherton síndrome (NS) é uma doença de pele caracterizada por eritrodermia ictiosiforme congênita (CIE), um defeito eixo distintivo cabelo (tricorrexe invaginada; TI) e manifestações atópicas. Incidência é estimada em 1 / 200, 000 nascimentos. Pacientes geralmente apresentam no nascimento com eritrodermia generalizada e escala, e falha prosperar. Complicações freqüentes incluem desidratação hipernatrêmica, infecções recorrentes e diarréia e má absorção intestinal. O curso da doença é heterogênea: a eritrodermia generalizada pode persistir em alguns pacientes, mas mais freqüentemente ela evolui durante a infância em ictiose linearis circumflexa (ILC). ILC é uma doença de pele mais suave e muito característico marcado por placas eritematosas migratórias com uma escala de dois gumes. Anomalias do cabelo geralmente se tornam aparentes após a infância, com cabelos ralos e quebradiços causada por TI (cabelo de bambu visto por microscopia de luz) e anomalias do cabelo outros eixo (pili torti e / ou tricorrexe nodosa). Sobrancelhas e cílios também são afetados. A grande maioria dos pacientes NS desenvolver manifestações atópicas, incluindo asma, dermatite atópica, alergia alimentar, urticária, angioedema, e níveis elevados de IgE. Outros achados clínicos são retardo de crescimento e desenvolvimento, baixa estatura, e, raramente aminoacidúria, intermitente. Déficit intelectual tem sido associada em alguns casos. NS é uma doença autossômica recessiva e é causada por mutações no SPINK5 gene (5q31-q32) que codifica a serina LEKTI inibidor da protease. Deficiência resulta LEKTI num aumento de tripsina-like atividade hidrolítica no estrato córneo (SC), levando a descamação SC prematuro e um defeito grave de barreira da pele. O diagnóstico precoce pode ser problemático como os achados mais característicos (TI e ILC) geralmente não se tornam aparentes até a infância. Imuno-histoquímica de biópsias de pele revelando deficiência LEKTI tem sido proposta como um teste diagnóstico útil para a NS, mas a identificação da mutação causadora da doença permite a confirmação molecular do diagnóstico. Diagnóstico diferencial inclui outras eritrodermias infantil, particularmente nonbullous eritrodermia ictiosiforme congênita (ver este termo) e psoríase eritrodérmica. Dermatite atópica, ictiose lamelar (ver este termo), síndromes de imunodeficiência primária, dermatite seborréica, e acrodermatite enteropática (ver este termo) também devem ser excluídos. Diagnóstico pré-natal molecular é viável e aconselhamento genético deve ser proposto para as famílias afetadas. O tratamento é sintomático e requer tratamento imediato das complicações neonatais e de longo prazo da utilização de emolientes para tratamento da doença de pele. Uso de esteróides tópicos e imunomoduladores tópicos (tacrolimus e pimecrolimus) tem sido descrita como benéfica em alguns casos, mas estes agentes não são indicadas para uso a longo prazo ou o tratamento de grandes áreas de superfície como o defeito barreira da pele permite a absorção do fármaco aumentou sistêmica. O prognóstico pode ser grave em recém-nascidos com risco de vida pós-natal complicações e letalidade é alta. As manifestações da pele e cabelo anomalias persistem ao longo da vida, mas a doença geralmente melhora com a idade ea maioria dos pacientes começam a prosperar durante o segundo ano de vida. * Autor: Orphanet (Outubro 2008) *.

Ballard síndrome

Ballard síndrome é caracterizada por hipoplasia das falanges distais do lado ulnar da mão e encurtamento de uma ou mais metacarpos. E em contraste com braquidactilia do tipo, os pacientes com síndrome de Ballard tem estatura normal.A síndrome foi descrita em 12 membros de quatro gerações de uma família.Transmissão parece ser autossômica dominante. * Autor: Orphanet (Julho 2008) *.

Microtia - coloboma do olho - imperfuração do ducto nasolacrimal

Esta síndrome é caracterizada pela associação de microtia, coloboma do olho, e imperfuração do ducto nasolacrimal. Até agora, tem sido descrita em apenas uma família. A transmissão é autossômica dominante eo fenótipo está associada com a presença de cinco cópias de uma região copy-número variável (CNV) localizada 4pter. Este é o primeiro exemplo de um CNV amplificada sendo associado com uma doença mendeliana. * Autor: Orphanet (Maio de 2008) *.

Balantidíase

Balantidíase é uma doença infecciosa, rara nos países ocidentais. É causada porBalantidium coli , um parasita unicelular (protozoário ciliado), que é geralmente associada com a infecção intestinal em áreas associadas com a criação de suínos. Ele infecta humanos esporadicamente, principalmente pacientes imunocomprometidos. Algumas pessoas infectadas podem não ter sintomas ou apenas diarréia leve e desconforto abdominal, mas outros podem experimentar sintomas mais graves que lembra de uma inflamação aguda do intestino.Sintomas de Balantidíase podem ser semelhantes aos de outras infecções que causam a inflamação intestinal, por exemplo, a disenteria amebiana. Em raras ocasiões esta bactéria pode invadir extra-intestinal órgãos, principalmente os pulmões. O metronidazol é o tratamento de escolha. * Auteur: Orphanet (agosto 

Babesiose

Babesiose é uma infecção parasitária causada por carrapatos Babesia (ou piroplasm) protozoários. Casos humanos são raros, mas sua prevalência está aumentando. Os casos relatados são principalmente devido à infecção por B.divergens (um parasita de bovinos) ou B. microti (um parasita de roedores).Babesiose causada por B. microti é mais comumente relatados nos EUA e muitas vezes é benigna ou assintomática. Formas symtomatic são caracterizados por febre, calafrios, dores de cabeça e dor muscular em um paciente com fígado aumentado e volume do baço. Em contraste, a babesiose é muito menos comum na Europa (apenas cerca de 40 casos humanos foram relatados desde 1957) e é geralmente causada por B. divergens e, principalmente, envolve pacientes esplenectomia. Os sintomas desta forma de babesiose são os mesmos que aqueles associados com B. microti , mas são mais graves e incluem icterícia que pode evoluir para insuficiência renal. Se não tratada, a doença pode ser fatal.Ambas as formas de babesiose pode ser tratada com clindamicina. * Autor: Dr. L. Paris (Dezembro de 2006) *

Neurodegeneração estriatal autossômica dominante

Degeneração autossômica dominante estriadas (ADSD) é um distúrbio de movimento adulto-início caracteriza-se por disartria, bradicinesia e rigidez muscular. Até o momento, ADSD tem sido observada em sete indivíduos de uma mesma família. Início dos sintomas de ADSD está no quarto a quinta década de vida com disartria leve progressiva e hipocinesia. Bradicinesia leve apresenta predominantemente como alterações na marcha, mas também como uma desaceleração geral do movimento. Dysdiadochokinesia também está presente e tônus ​​muscular é aumentado ligeiramente. As características adicionais incluem rigidez da língua e, em alguns pacientes, dificuldades em engolir leve. ADSD é caracterizada por disfunção e alterações da parte estriatal dos gânglios da base, visível em exames de ressonância magnética. É causada por mutação no gene PDE8B (5q13.3-q14.1) e é transmitido de forma autossômica dominante com penetrância completa na família investigada. O diagnóstico é baseado no cérebro de MRI que mostra distintivo e característico lesões simétricas do striatum que aparecem antes do início dos sintomas. Uma boa correlação foi observada entre os sinais clínicos eo grau de alterações à RM. Diagnóstico diferencial inclui outras doenças degenerativas causando hipocinesia (como a doença de Parkinson; ver este termo). No entanto, ao contrário dessas doenças, em ADSD, tremor não é observado. Diagnósticos diferenciais incluem também neuroferritinopathy (ver este termo). No entanto, ADSD é caracterizada pela hipocinesia enquanto neuroferritinopathy é caracterizada por hipercinesia. As alterações características de ressonância magnética do corpo estriado pode ser considerado como patognomônico para ADSD. Diagnóstico pré-natal não está disponível, mas provavelmente não é necessário por causa do curso brando da doença. Não há atualmente nenhum tratamento conhecido para ADSD e sintomas não respondem ao tratamento com levodopa. No entanto, o curso da doença é suave e permite que os indivíduos afetados para levar uma vida praticamente normal. Expectativa de vida não parece ser afetada. * Autor: Prof G. Kuhlenbäumer (Maio de 2010) *.