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quarta-feira, 6 de março de 2013

SÍNDROME ELETROMAGNÉTICA

Todo fim de tarde, o sueco Per Segerbäck, 54 anos, liga o rádio, movido a baterias velhas, para ouvir a previsão do tempo — algo essencial já que ele mora em uma reserva ecológica e precisa se proteger do frio intenso durante boa parte do ano. Apesar da profissão de engenheiro eletricista, Segerbäck leva uma vida bucólica. Em sua cabana de madeira, a 120 quilômetros da capital Estocolmo, não há microondas, televisão ou celular. Câmera digital não faz parte de seus bens e nem passa por sua cabeça comprar um iPad. Não, Segerbäck não é daquelas pessoas que resistem ou têm horror a novas tecnologias. Na verdade, ele tem alergia a elas. O homem afirma ter reações a ondas eletromagnéticas — emitidas por qualquer equipamento alimentado por energia elétrica. “Ultimamente, não tenho ficado perto nem de relógios de pulso digitais.” 

A única saída que encontrou para resolver seu problema, que não é reconhecido pela medicina, foi isolar-se do mundo. Há 11 anos Segerbäck deixou a cidade de Estocolmo e sua carreira na multinacional sueca de telecomunicações Ericsson para viver nessa reserva ambiental. Os lobos, alces e ursos que passeiam por lá não o assustam. “Preocupo-me é com os aviões que, de vez em quando, passam perto daqui, com seus radares potentes”, diz. Ele deu essa entrevista por telefone e trocou 28 e-mails com nossa reportagem para explicar seu problema. Mas os dois aparelhos — telefone e computador — ficam em uma cabana separada, ao lado da casa em que vive. A fonte de energia dos equipamentos, uma bateria de 12 volts, está enterrada a cerca de 27 metros de distância. No terreno, há ainda uma terceira cabana onde ficam a geladeira e o freezer, conectados a uma corrente elétrica que precisa ser desligada quando Segerbäck entra no ambiente. Para iluminar sua casa, ele usa velas e uma lâmpada abastecida por bateria. Se não tomar todos esses cuidados, sente dores de cabeça, tontura e náuseas. Esses são apenas alguns dos sintomas mais leves de que se queixa. 

.Arquivo Pessoal
Casa no mato: o engenheiro tem três cabanas no interior. Uma é sua casa, as outras guardam geladeira, freezer, computador e telefone
Crédito: Arquivo Pessoal
A chamada eletrohipersensibilidade (sigla EHS, em inglês), termo cunhado na Suécia nos anos 80, pode provocar complicações respiratórias, dificuldade para dormir, palpitações, perda de consciência e até de memória, em casos mais graves, como é o desse engenheiro. A Organização Mundial de Saúde (OMS) não reconhece o problema como uma patologia, no entanto. “O EHS não tem um diagnóstico e ainda não está claro se ele representa um problema médico”, afirma a cientista especialista em radiação, Tahera Emilie van Deventer, chefe de um departamento criado pela OMS em 1996 somente para pesquisar os efeitos de ondas eletromagnéticas na saúde humana. Até agora, não há evidências científicas de que essas ondas causem algum dano direto a um indivíduo — assim como o sinal emitido por celulares. 

Ainda assim, a OMS não nega que há pessoas que se sentem mal ao entrar em contato com aparelhos eletrônicos. A teoria, então, recai sobre o chamado efeito nocebo. Trata-se de um distúrbio psicológico em que uma pessoa acredita tanto que algo vai lhe fazer mal, que acaba ficando doente por causa daquilo. Olle Johansson, neurocientista do Instituto Karolinska de Estocolmo, que estuda os efeitos dos campos eletromagnéticos sobre a pele, é contra essa ideia do efeito nocebo. “Já imaginou estar com dor de cabeça e alguém lhe falar que você não sente isso porque não é mensurável? Pessoas como Per Segerbäck sofrem muito com esse ceticismo.” 
Arquivo Pessoal
Prvenção: aparelhos usados por Segerbäck para medir a presença de ondas eletromagnéticas
Crédito: Arquivo Pessoal

O engenheiro sentiu os primeiros sintomas em 1986. Na época, já trabalhava na Ericsson, onde se ocupou por 20 anos, e vivia uma boa fase profissional. Sua carreira decolou rapidamente quando passou a liderar um grupo de 20 técnicos no projeto Ellemtel, uma divisão temporária da Ericsson que desenvolvia circuitos avançados para sistemas de telecomunicações ainda em fase de testes. Foi quando começaram os sintomas. “Eu sentia picadas de agulha na pele”, afirma. Duas pessoas que faziam parte da mesma equipe mostraram sintomas parecidos, apesar do caso de Segerbäck ter sido o mais grave entre eles. 

As náuseas, tonturas, dores de cabeça e queimações na pele vieram três anos mais tarde, quando a equipe de Segerbäck começou a trabalhar com novos computadores e monitores de alta resolução. “Os aparelhos tinham um forte cheiro de produtos químicos”, afirma. Na mesma época, uma antena de telecomunicações foi construída a cerca de 40 metros da janela de seu escritório. Ele acredita que a exposição exagerada à ondas eletromagnéticas, combinada com os materiais tóxicos presentes nas novas máquinas, foram responsáveis pelo desenvolvimento do EHS. “Trabalhávamos cerca de 70 horas por semana. Nossos corpos não tinham tempo para se recuperar desta exposição”, afirma. Ainda assim, nos finais de semana, Segerbäck via os sintomas diminuírem. “Ficou claro que estavam relacionados ao meu trabalho.” 

Arquivo Pessoal
No estilo: Segerbäck exibe o traje resistente a ondas eletromagnéticas que ganhou da Ericsson
Crédito: Arquivo Pessoal
Em junho de 1993, o jornal sueco TCO Newspaper entrevistou Segerbäck, então com 37 anos. A reportagem afirmava que aproximadamente 50 técnicos que atuavam no projeto Ellemtel da Ericsson apresentavam problemas de saúde relacionados à EHS e que vários haviam pedido demissão por causa disso. A companhia recebeu, então, uma ajuda de US$ 1,25 milhão do governo da Suécia. Único país do mundo a reconhecer que a EHS pode invalidar uma pessoa, a Suécia calcula que cerca de 3% de sua população, ou cerca de 280 mil pessoas, sofra atualmente com o problema. A verba destinada à Ericsson naquela época era para a empresa investigar métodos para ajudar os funcionários eletrohipersensíveis. Enquanto os empregados com EHS mais leve mudaram de computador ou passaram a trabalhar menos tempo na frente de máquinas, um escritório com paredes revestidas de cobre foi criado para blindar as ondas eletromagnéticas e proteger os seis funcionários mais afetados, incluindo Segerbäck. Sua sala, em especial, foi revestida com paredes de aço. O escritório passou a ter uma entrada separada no prédio, para que ele e seus colegas não precisassem caminhar pelos corredores — bastavam dois ou três minutos circulando por eles para a pele de Segerbäck começar a arder como se estivesse sendo queimada por raios de sol. 

Não dá para dizer que a Ericsson não tentou. A empresa oferecia um táxi especial para o engenheiro se deslocar. Era um modelo antigo e comprido, para que o passageiro ficasse o mais longe possível da eletricidade gerada pelo motor do carro. Até o taxímetro permanecia desligado. Depois, a companhia modificou um Volvo para Segerbäck. O motor do carro passou a funcionar com injeção mecânica e diesel, sem a presença de qualquer campo elétrico ou magnético. Depois, a companhia instalou uma barraca revestida de alumínio do lado de fora da casa do engenheiro para que ele dormisse melhor. Como não deu certo, em 1991 a Ericsson decidiu revestir a casa inteira do funcionário com proteções de alumínio, que isola as ondas eletromagnéticas. E deu a ele um traje resistente a ondas eletromagnéticas, semelhante ao que trabalhadores usam quando estão próximos de torres de telecomunicação ou linhas de alta voltagem. A intenção era que, vestido assim, ele pudesse circular fora do escritório. Dois anos depois a empresa colocou caixas de metal para proteger a tela do computador de Segerbäck e enterrou a fonte de energia da máquina a nove metros de distância do ambiente. 

O engenheiro chegou ainda a trabalhar dentro de um trailer na ilha de Drottningholm, nos arredores de Estocolmo, próximo à residência da monarquia sueca (com a permissão da Coroa) do Natal de 1998 até o verão de 1999. No final daquele ano, foi demitido sob o argumento de que não era mais capaz de exercer seu trabalho. “É nítido que foi algo político, alguém não me queria mais lá e se aproveitou do fato de eu não conseguir provar meu problema”, afirma. Segerbäck processou a companhia na justiça sueca e perdeu. Anos antes, a matéria publicada no TCO Newspaper afirmava que era sabido que a Ericsson havia tentado silenciar de um jeito ou de outro os prejudicados com o problema. A companhia se recusou a comentar o caso, mas reconheceu que a EHS pode afetar as pessoas. Segundo a assessoria de imprensa da Ericsson, não há bases científicas para caracterizá-la como doença, compartilhando da opinião da OMS. 

Atualmente, Segerbäck está aposentado. Recebe uma pensão do governo, metade do salário que ganhava na Ericsson. Seus três filhos adultos se revezam nas visitas ao pai na reserva ecológica. A cada dez dias um deles aparece na casa isolada para vê-lo — não sem antes tirar os celulares do bolso e relógios do pulso. “É claro que eu sinto falta de ver mais meus filhos e de ter acompanhado melhor o crescimento deles”, diz Segerbäck. Ao comentar o divórcio com a primeira mulher, que aconteceu na mesma época em que as antenas de celular passaram a invadir Estocolmo, Segerbäck admite que não deve ser fácil viver ao lado de quem sofre de EHS grave. “Sua vida fica limitada. Não há como visitar amigos ou parentes, ir a um bar, cinema ou teatro.” 

Talvez essa convivência seja menos complicada para sua segunda esposa, Inger, com quem vive atualmente. Ela, que como Segerbäck é engenheira eletricista, também sofre da mesma síndrome. Os dois se conheceram por causa da Organização de Eletrohipersensíveis da Suécia (FEB), uma das associações mundiais que lutam para que o problema seja reconhecido como doença. Apesar de todas as restrições, Segerbäck se diz um homem feliz. Afinal, tem uma vida tranquila. Mora em uma casa com lareira e fogão a lenha, onde cozinha os alimentos que ele mesmo planta. Quando vai longe, sai no Volvo herdado da Ericsson para buscar correspondências na caixa de correio, a 600 metros de casa. Mas, se tivesse um só desejo, não duvida. “Gostaria que tudo isso terminasse, nem que fosse por alguns minutos”, diz, com voz fraca, baixa e mansa transmitida pelo telefone — cuja caixa está enterrada bem longe dali.

Mulvihill-SMITH SÍNDROME

A baixa estatura progeróides COM nevo pigmentado

Títulos alternativos; símbolos
Mulvihill-SMITH SÍNDROME


TEXTO
Descrição
Mulvihill-Smith síndrome é caracterizada por um envelhecimento prematuro, os nevos pigmentados múltipla, a falta de gordura subcutânea facial, microcefalia, baixa estatura, perda auditiva neurossensorial e retardo mental. Imunodeficiência pode também ser uma característica. Adultos manifestações incluem o desenvolvimento de tumores, um distúrbio do sono com insônia severa, e declínio cognitivo (resumo por Yagihashi et al., 2009 ).

Características Clínicas
Shepard (1971) relataram um caso de baixo peso ao nascer nanismo com leve a moderada retardo mental, atingindo nevos pigmentados múltipla, ea falta de gordura subcutânea facial, fazendo uma cara um pouco de pássaro. Elliott (1975) deu mais informações sobre este paciente, e Tynan e Zackai (1993) forneceu informações de acompanhamento adicional: Com a idade de 25 anos, ele tinha desenvolvido ulceração do esôfago após vômito cíclico, e mostrou escoliose torácica, de alta freqüência surdez, alguma mobilidade reduzida conjunta, e hipersensibilidade a toque. O paciente foi retardada com um IQ inferior a 50. Ele não tinha nenhuma fala. Ele também foi encontrado para ter uma válvula aórtica bicúspide com estenose aórtica leve.Mulvihill e Smith (1975) relatou um garoto de 17 anos de idade, nascido de pais não relacionados, que tinha baixa estatura de origem pré-natal, as características de envelhecimento precoce, microcefalia, pássaro-como fácies, os nevos pigmentados múltipla e deficiência mental.O nevos pigmentados foram notadas no nascimento, com mais aparecendo ao longo do tempo, e os seus parâmetros de crescimento foram sempre no percentil terceiro. Ele desenvolveu diabetes insulino-dependente aos 11 anos e teve bronquite crônica. O exame revelou baixa estatura, microcefalia com um rosto desproporcionalmente pequena, proeminência óssea metópica, orelhas proeminentes com os lóbulos das orelhas ausentes, e uma ponta dentada para o nariz. A boca ea mandíbula foram pequenos com vários dentes ausentes congenitamente e maloclusão moderada; dentes individuais foram sulcadas e hiperlucente. Houve um déficit auditivo neurossensorial bilateral moderada, e sua voz era tanto agudo e rouco. Ele tinha um abdômen protuberante relativamente obesas em comparação com o tecido subcutâneo escasso da parte superior do tronco, mamilos amplamente espaçados e pênis pequeno com hipospádia de primeiro grau. Todas as juntas tiveram uma gama limitada de movimento, que foi de cerca de metade do normal, e ele tinha uma ampla marcha arrastada. O exame neurológico mostrou agitação, intelecto prejudicada, e hipersensibilidade ao toque. Contagens de sangue eram normais até a idade de 17 anos, quando anemia ferropriva foi documentado; ele também tinha IgG baixo e borderline baixo IgA e IgM. Baraitser et al. (1988) descreveu um menino de 7 anos de idade, nascido de pais não relacionados, com retardo de crescimento intrauterino, baixa estatura, microcefalia, retardo mental leve, pássaro-como fácies com ausência de gordura subcutânea, mandíbula pequena, orelhas proeminentes lóbulos com deficiência, perda auditiva neurossensorial, a voz de 'encanamento' alta, e hipospadia. Havia nevo pigmentado múltiplo ao longo do corpo, a qual tinha tecido subcutâneo normal. Com a idade de 6 anos, ele desenvolveu aumento indolor do fígado, associado com um aumento modesto na AST e ALT, mas sem icterícia; parâmetros hepáticos outros eram normais, exceto por um nível de IgG ligeiramente baixa. Ele tinha uma irmã afetados. Ohashi et al. (1993) sugeriram que a mesma doença estava presente em uma mulher de 30 anos de idade, que tinha muitos dos recursos descritos casos anteriormente relatados, mas que também teve imunodeficiência. Eles sugeriram que imunodeficiência foi um desenvolvimento tardio da doença. O paciente teve a disfunção de células T e sofriam de grave verruga vulgar grave e uma crónica, infecção por vírus de Epstein-Barr activa. O fato de que seus pais eram primos de primeiro grau sugerido herança autossômica recessiva da doença, o que eles chamaram Mulvihill-Smith síndrome. Ohashi et al.(1993) que se refere a um caso relatado por Wong et al. (1979) , que pode representar a mesma doença. Bartsch et al. (1994) e reestudados reinterpretado um paciente previamente relatado porTympner et al. (1978) como um novo síndroma de "displasia combinada progressiva da imunodeficiência e ectomesodermal. ' Eles mostraram que a desordem é idêntica à síndrome Mulvihill-Smith, uma desordem progeróides. O paciente sofria de graves infecções virais, rinite alérgica e conjuntivite puberdade, atraso, perda visual, desempenho modesto na escola e depressão reativa. Sua inteligência era normal, mas menor do que a de seus pais. Nevos pigmentados apareceram com a idade de cerca de 1 ano. Ele tinha baixa estatura (altura = 160,2 centímetros) e recebeu tratamento de hormônio de crescimento entre as idades de 13 a 16 anos.Com a idade de 20 anos, ele havia exigido um transplante de córnea direita por uma úlcera perfurada. Bartsch et al. (1999) forneceu o acompanhamento do paciente originalmente relatado por Tympner et al. (1978 ). Ele desenvolveu perda auditiva que requer um aparelho auditivo, cataratas bilaterais com cegueira perto do momento de sua morte, a perda da mobilidade das articulações do joelho, resultando em pé deficiência, e ataques de pânico. Em 23,3 anos de idade, ele foi submetido a avaliação neurológica para ataxia locomotora progressiva ao longo dos últimos 6 meses; tomografia computadorizada de crânio revelou cerebrais metástases tumorais, que foram encontrados para ser secundária a carcinoma gástrico, com metástases no fígado e no peritônio também. Ele morreu com 23,5 anos de idade; autópsia não foi realizada. Silva et al.(1997) relataram o sétimo caso da síndrome de Smith-Mulvihill progeria-como em um menino de 5 anos de idade, com um rosto fino, prensado, déficit de crescimento, e nevos pigmentados cutânea. O motor do paciente e desenvolvimento intelectual eram normais. Ele mostrou linfopenia, baixos de IgG2 e IgG4 imunoglobulinas, e uma ausência de resposta proliferativa in vitro para mitogénio pokeweed. Mitomicina cromossómica e sensibilidade à radiação era normal. Crescimento de fibroblastos de pele em cultura foi lento, e os fibroblastos pareceram morfologicamente diferente dos controlos normais no seu tamanho e grande número de inclusões. Ferri et al. (2005) analisou uma mulher de 25 anos de idade, nascido de pais não consangüíneos, que tinha uma aparência senil, baixa estatura, microcefalia, fácies peculiar com tecido adiposo subcutâneo escasso na parte inferior da face com atrófica de aparência da pele, profundamente definir os olhos, estreita ponte nasal, retrognatia, deficiência auditiva neurossensorial, voz aguda, difusas lesões pigmentadas da pele, principalmente no tronco, e anemia microcítica com alterações imunológicas, incluindo diminuição dos níveis de IgG, IgA, e globulinas gama. Aos 22 anos de idade, que foram submetidos à remoção cirúrgica de um carcinoma de células escamosas do lado esquerdo da língua. Menopausa ocorreu aos 24 anos de idade. Aos 25 anos, ela tinha astigmatismo hipermetrópica bilateral, ambliopia amiotrófica, e catarata cortical posterior. O exame neurológico mostrou que ela não estava bem orientado ao tempo e tinha um andar ligeiramente atáxica e tremor postural multa de ambas as mãos. A ressonância magnética mostrou apenas discreto aumento de sulcos corticais. Avaliação para a sonolência excessiva diurna e insônia noturna grave com distúrbio de movimento noturno indicou uma perturbação do sono consistente com agrypnia excitata (ver 600072 ). Ferri et al.(2005) observaram que a condição do paciente deteriorou progressivamente com as flutuações do dia de confusão e estado de alerta com alucinações visuais, e morreu aos 26 anos de idade.Yagihashi et al. (2009) descreveu uma mulher de 28 anos de idade japonês, nascido de pais normais não relacionados, com Mulvihill-Smith síndrome que desenvolveu tumores, um distúrbio do sono grave, e declínio cognitivo. Ela tinha um tumor sólido pseudopapilar cística do pâncreas removido aos 17 anos de idade; aos 25 anos de idade, uma massa incidental cerebelar foi identificada em MRI que permaneceu inalterado após 3 anos e foi considerado ser um tumor benigno ou quisto. Além disso, uma língua tumor foi removido a 27 anos de idade, que foi revelado ser uma úlcera, com a inflamação crónica por histopatologia. Com a idade de 20 anos, ela desenvolveu diabetes mellitus tratados com hipoglicemiantes orais. Aos 24 anos, ceratopatia em faixa e desenvolveram catarata, e ela sofreu bilaterais transplantes de córnea, seguida da colocação de lente intra-ocular. Aos 26 anos, ela desenvolveu um distúrbio do sono que envolve insônia severa com o desaparecimento de fusos do sono e complexos K, persistindo o tônus ​​muscular e perda de sono de ondas lentas. Os estudos clínicos e neurofisiológicos foram compatíveis com agrypnia excitata, um distúrbio do sono atribuíveis a disfunção do sistema tálamo-límbicas. RM cerebral e SPECT revelou déficits estruturais e funcionais na região dorsomedial do tálamo. O paciente também teve declínio rápido e severo em adquiriu a função cognitiva, com diferentes deficiências cognitivas semelhantes demência, incluindo déficits intelectuais, distúrbios de memória e disfunção executiva. Citando o 2 previamente relatadas pacientes adultos com síndrome Mulvihill-Smith e tumores ( Bartsch et al, 1999. ; Ferri et al, 2005. ), um dos quais também apresentaram distúrbio do sono e do declínio cognitivo,Yagihashi et al. (2009) sugeriram que estas características são manifestações adultos de Mulvihill-Smith síndrome.



REFERÊNCIAS
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2.Bartsch, O., Ludwig, D., Schwinger, E., Tympner, K.-D. complicações graves e carcinoma gástrico em Mulvihill-Smith síndrome. (Carta) J. Med. Genet. 36:. 175 apenas de 1999 [PubMed: 10051025 , citações relacionadas ] [Texto completo: Imprensa HighWire ]

3.Bartsch, O., Tympner, K.-D., Schwinger, E., Gorlin, RJ síndrome Mulvihill-Smith:. relato de caso e revisão J. Med. Genet. 31: 707-711, 1994. [PubMed: 7815440 , citações relacionadas ] [Texto completo: Imprensa HighWire ]

4.da Silva, DC, Wheatley, DN, Herriot, R., Brown, T., Stevenson, DAJ, Helms, P., Dean, JCSMulvihill-Smith-como a síndrome de progeria: um novo relatório com delimitação do fenótipo, os déficits imunológicos, e observação de anormalidades romance de fibroblastos. Am. J. Med. Chem. Genet. 69: 56-64, 1997. [PubMed: 9066884 , citações relacionadas ] [Texto completo: John Wiley & Sons, Inc. ]

5.Elliott, DE síndrome não diagnosticada de retardo psicomotor, nanismo baixo peso ao nascer, anomalias esqueléticas, odontológica, cutânea e genital. Orig defeitos de nascimento. Arte. Ser. XI (2): 364-367, 1975.

6.Ferri, R., Lanuzza, B., Cosentino, FII, Iero, I., Russo, N., Tripodi, M., Bosco, P. Agrypnia excitata em um paciente com baixa estatura progeróides e pigmentada nevos (Mulvihill-Smith síndrome ). J. Res dormir. 14:. 463-470, 2005 [PubMed: 16364148 ,citações relacionadas ] [Texto completo: Blackwell Publishing ]

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8.Ohashi, H., Tsukahara, M., Murano, I., Fujita, K., Matsuura, S., Fukushima, Y., Kajii, T.envelhecimento prematuro e imunodeficiência:? Mulvihill-Smith síndrome Am. J. Med. Chem. Genet. 45:. 597-600, 1993 [PubMed: 8456831 , citações relacionadas ]

9.Shepard, MK Uma síndrome não identificado com anormalidade da pele e cabelo.defeitos congénitos Orig. Arte. Ser. VII (8): 353-354, 1971.

10.Tympner, K.-D., Belohradsky, B., Eife, R., Klose, PK Progressiver kombinierter Immundefekt mit ekto-mesodermaler Dysplasie. Klin. Paediat. 190: 610-613, 1978.

11.Tynan, D., Zackai, EH Comunicação Pessoal. Filadélfia, Pensilvânia 1993/03/03.

12.Wong, W., Cohen, MM, Jr., Miller, M., Pruzansky, S., Rosenthal, IM, Salomão, LM . Relato de caso para identificação de síndrome de fenda palatina J. 16:. 286-290, 1979[PubMed: 287578 , citações relacionadas ]

13.Yagihashi, T., Kato, M., Izumi, K., Kosaki, R., Yago, K., Tsubota, K., Sato, Y., Okubo, M., Watanabe, G., Takahashi, T., Kosaki, K. fenótipo Adulto de Mulvihill-Smith síndrome.Am. J. Med. Chem. Genet. 149A:. 496-500, 2009 [PubMed: 19213035 , citações relacionadas] [Texto completo: John Wiley & Sons, Inc. ]

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