CONVITE SEMINÁRIO REBRATES

Craniossinostose - hidrocefalia - Chiari eu malformação - sinostose radioulnar

Capra-DeMarco síndrome é caracterizada por craniossinostose sagital, hidrocefalia, malformação de Chiari I e sinostose radioulnar. Outros achados clínicos incluem blefarofimose, pequena baixa de orelhas, hipoplasia do filtro, malformação renal e hipogenitalismo. A síndrome foi descrita em dois irmãos de uma família não consangüíneos. Nenhuma mutação causal tenha sido identificado até o momento. * Autor: Orphanet (Outubro de 2009) *

Cap polipose

Cap polipose é caracterizada por múltiplos pólipos inflamatórios distintivos que são predominantemente localizados na porção retossigmóide do intestino grosso (a partir do reto para o cólon distal). Até o momento, cerca de 20 pacientes (masculino e feminino) têm sido relatados na Europa e Japão, com a idade de apresentação variando de 12 a 82 anos. Os principais sintomas são mucóide aguda e diarréia sanguinolenta com dor abdominal e tenesmo. A constipação é muito freqüente. A patogênese da polipose cap permanece obscuro. Inflamação da mucosa, a isquemia da mucosa, motilidade colônica anormal, estresse mecânico e infecção ( por exemplo, Helicobacter pylori ) têm sido sugeridos para desempenhar um papel causal. Ocorrência familiar não tem sido relatada. O diagnóstico é baseado em características clínicas e finings endoscópica.Características típicas endoscópica incluem vários pólipos sésseis vermelho no reto e cólon sigmóide, situado nos ápices de dobras transversais, com uma mucosa normal interveniente. Diagnóstico pode ser confirmado por exame histopatológico com polipose cap sendo caracterizada por tortuosas alongadas criptas hiperplásicas com uma célula mista infiltrado inflamatório na lâmina própria e ulceração da superfície coberta por uma tampa de tecido de granulação inflamatório. Dados laboratoriais normalmente revelam hipoproteinemia e aumento da alfa 1-antitripsina fecal clearance devido a enteropatia perdedora de proteínas. Diagnósticos diferenciais incluem a doença inflamatória intestinal, síndrome Cronkhite-Canadá (ver esses termos), síndrome do prolapso da mucosa, a síndrome de úlcera solitária do reto, pseudopólipos, pólipos inflamatórios e neoplasias. No momento, nenhum tratamento específico e eficaz foi estabelecida. Drogas terapêuticas convencionais utilizados para a doença inflamatória intestinal, doença de Crohn e colite ulcerativa (veja nestes termos), pode ser utilizado em doentes com polipose cap. Em vários casos, metronidazol, infliximab e corticosteróides foram relatados para ser eficaz. Erradicação doHelicobacter pylori tem sido relatada a ser benéfico em casos esporádicos. No entanto, como terapias de droga são geralmente mal sucedida, ressecção do sigmóide ou proctocolectomia (em casos de recorrência da doença) são obrigatórios. Remissão completa de curto prazo pode ocorrer após a cirurgia, mas recorrência sintomática é freqüente e os mecanismos de progressão da doença permanecem obscuros. * Autor: Orphanet (Janeiro 2009) 

Ataxia cerebelar - arreflexia - pes cavo - atrofia óptica - perda auditiva neurossensorial

Esta síndrome é caracterizada pela associação de ataxia cerebelar com arreflexia, pés cavos, atrofia óptica, surdez neurossensorial e (capos). Tem sido descrita em três membros (uma mãe e seu filho e filha) de uma família. Embora a gravidade da síndrome variados, todos os três pacientes apresentaram uma recidiva ataxia início, no início do cerebelo, associada à atrofia óptica progressiva e surdez neurossensorial. Os pacientes também tinham arreflexia (na ausência de uma neuropatia periférica) e uma deformidade pes cavo. Todos os três pacientes eram normais nos primeiros meses de vida, e desenvolveu ataxia aguda durante uma doença febril. Extensas investigações neurológicas eram normais, bem como a etiologia e fisiopatologia desta doença não é clara. Uma família muito maior foi relatado em Utah em 1984 com 23 membros afetados que exibiu uma doença autossômica dominante com características comparáveis: atrofia óptica progressiva, perda auditiva neurossensorial progressiva e dystaxia.Esta síndrome pode ser diferente da capos por causa do início na idade adulta de ptose, oftalmoplegia, e miopatia inespecífica. Ambas as famílias podem, contudo, representam uma expressão variável da mesma doença, que provavelmente quer ter um padrão dominante ou autossômica materna mitocondrial de herança.* Autor: Orphanet (Maio de 2004) *.

Malformação arteriovenosa-capilar

Esta síndrome é caracterizada pela associação de múltiplas malformações capilares (CM), com uma malformação arteriovenosa (MAV) e fístulas arteriovenosas. Até agora, tem sido descrita em vários membros de seis famílias.Os CMs são atípicos: são pequenos, redondos a ovais em forma e cor de rosa-vermelho na cor. MAV pode ser cutânea, subcutânea, intramuscular, intra-óssea ou cerebral. A associação do CM com fístulas arteriovenosas ou Parkes-Weber (ver este termo) foi relatada em alguns casos. A síndrome é causada por mutações heterozygous na RASA1 gene (5q13.3), a codificação de proteínas p21 RAS ativador 1. * Autor: Orphanet (Abril 2008)

Síndrome de vazamento capilar

Síndrome de vazamento capilar foi primeiramente descrita por Clarkson em 1960. É caracterizada por episódios recorrentes de hipotensão com hipoalbuminemia hemoconcentração, sem albuminúria e edema generalizado.Estes episódios são devidos a hiperpermeabilidade capilar com extravasamento maciço de plasma contendo macromoléculas menor do que 200kD e às vezes tão grande quanto 900kD. Cinqüenta e sete casos foram relatados até agora, a idade média dos pacientes é de 46 anos (variando de 9 a 67 anos). Ambos os sexos são igualmente afetados. Gamopatia monoclonal, geralmente da classe IgG um, está associada em 82% dos casos. Para alguns autores este gamopatia podem desempenhar um papel na patogênese, sem evidência de amiloidose. Cada episódio é freqüentemente precedida por infecção. Fisiopatologia é muito mal compreendida, mas citocinas (IL2), leucotrienos e apoptose endotelial têm sido sugeridos para ser envolvido em hiperpermeabilidade capilar. Portanto, alguns casos secundários ao tratamento por IL2 recombinantes têm sido relatados. Cada episódio consiste em duas fases: 
- A fase inicial é a fase de extravasamento capilar, com duração de 1-4 dias.Características clínicas são: dor abdominal, náuseas, edema generalizado (por vezes responsáveis ​​por rabdomiólise) e hipotensão que podem resultar em colapso cardiopulmonar. Insuficiência renal aguda é devido à necrose tubular aguda conseqüente a hipovolemia e rabdomiólise. 
- Os resultados segunda fase do recrutamento do fluido inicialmente extravasado.Sobrecarga intravascular com poliúria e edema pulmonar muitas vezes ocorrem.Edema pode ser mais grave devido à oferta maciça de fluidos na fase inicial.Portanto, o monitoramento desses pacientes é essencial para mudar atempado ao tratamento de depleção (incluindo diuréticos ou hemofiltração). 
mortalidade é registrada em 21% dos 57 casos descritos. No entanto, uma melhor gestão desta condição levou recentemente a uma menor mortalidade. A poucos tratamentos profiláticos têm sido tentadas com resultados variáveis, principalmente terbutalina e teofilina. Os pacientes precisam ser monitorados para gamopatia monoclonal, uma vez que pode se transformar em mieloma múltiplo. * Autor: Orphanet equipe editorial (Abril de 2003) *

Foto de quando começamos maio 2009

Informativo do nosso parceiro Operação Conta Gotas - Parabens

Eponimos da medicina by Dr Airton Galarça da Silva

Albatroz, reação de: (Pássaro Albatroz)Uma variante da síndrome de Münchhausen caracterizada por uma pessoa doente em persistente busca do
cirurgião, como o albatroz segue o "seu" navio. Um distúrbio visto após gastrectomia, sem desenvolvimento ou
correlação patológica, em indivíduos com alterações de personalidade. O termo refere-se ao poema "The rime of the
ancient mariner" de Samuel Taylor Coleridge's (1772-1834).
Albers-Schönberg, doença de: (Heinrich Ernst Albers-Schönberg)Também conhecida como síndrome de Hench-Assman ou dos ossos marmóreos.
Uma síndrome de excessiva calcificação dos ossos, em função de um desequilíbrio entre reabsorção e formação
óssea, causando uma aparência marmórea com densidade radiológica aumentada do esqueleto. É caracterizada
principalmente por fraturas patológicas múltiplas e deformidades metafisárias. Desordens associadas usualmente
incluem anemia, hepatomegalia, dentição inadequada, alterações visuais e auditivas, paralisia facial (compressão
dos pares cranianos pelo crescimento ósseo), osteomielite da mandíbula e maxilar, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
O início da doença é muito variável, mas usualmente começa na adolescência.
Há dois tipos de herança, na forma autossômica dominante é clinicamente manifesta, mas inócua, enquanto que na
forma autossômica recessiva é letal na infância. Inicialmente descrita em 1903.
Albert, doença de: (Eduard Albert)Inflamação dolorosa da bursa localizada entre o calcâneo e o tendão de Aquiles, dificultando a marcha, descrita em
1893, ou bursite do tendão de Aquiles.
Existe uma variante, síndrome 1 de Schanz, que é a inflamação traumática do tendão de Aquiles (também conhecida
como doença de Schanz).
Albini, nódulos de: (Giuseppe Albini)Pequenos nódulos sobre a margem das valvas mitral e tricúspide do coração, mais frequentemente vistos em
recém-nascidos. Sua importância ainda não foi estabelecida. Acredita-se que tenham sido inicialmente descritos
pelo patologista Francês Léon Jean Baptiste Cruveilhier (1791-1874), entretanto, a melhor descrição foi a do
fisiologista Italiano Albini em 1856.
Albinus, músculo de: (Bernhard Siegfried Albinus)Trata-se do músculo escaleno mínimo, o menor dos músculos escalenos. Ocasionalmente encontrado entre o
músculo escaleno anterior e o médio, originando-se da vértebra cervical e descendo para a primeira costela.
Albright, anemia de: (Fuller Albright)Anemia vista no hiperparatireoidismo avançado, secundário à osteíte deformante.
Albright, síndrome de: (Fuller Albright)Nefropatia tubular evolutiva com poliúria, transtornos digestivos, urina alcalina em contraste com acidose cutânea
hiperclorêmica e nefrocalcinose com hipocalcemia. Em crianças pequenas, retardo de crescimento, desidratação
aguda e raquitismo que cedem com a administração de álcalis.
Albright, síndrome II de: (Fuller Albright)Também conhecida por osteodistrofia hereditária de Albright. Esse nome tem sido usado para exemplificar os
efeitos da falha de um órgão final à resposta normal da ação do seu hormônio correspondente. A deficiência do
hormônio não é um fator envolvido. O termo original vem da aparência da plumagem do rabo do galo de briga
Sebright. Esse desarranjo peculiar é devido à falha a uma resposta normal das penas (órgão final) a um hormônio
androgênico.
Albright e seus colegas aplicaram primeiro o termo síndrome do "galo de rinha Seabright" para uma contrapartida
clínica análoga observada em humanos. A condição clínica foi, em cada situação, idêntica ao hipoparatireoidismo.
Os sinais e sintomas dessa desordem são todas aquelas da síndrome Martin-Albright exceto que há valores de
cálcio e fósforo normais e ausência de sintomatologia relatada. Ela ocorre em uma forma hipocalcêmica e outra
normocalcêmica. Os pacientes com a forma hipocalcêmica exibem baixa estatura e obesidade, enquanto que
aqueles com a forma normocalcêmica são usualmente mais altos e menos obesos. A etiologia é desconhecida, mas
provavelmente é uma desordem hereditária ligada ao X. A primeira descrição da síndrome ocorreu em 1942.
Albright-Butler-Bloomberg, doença de: (Fuller Albright - Esther Bloomberg - Allan Macy Butler)Uma síndrome de severas anomalias de desenvolvimento, marcada por membros curtos, tipo dwarfismo, afetando
as extremidades inferiores, arqueamento dos membros inferiores, genu varo, ocasionalmente genu valgo, nódulos
costocondrais, punhos e tornozelos alargados, hipoplasia do esmalte dentário, dentição retardada e perda prematura
da dentição permanente. Desordens associadas incluem marcha bamboleante, abdômen protuberante e menos
comumente, dolicocefalia e craniosinostose.
Este é um distúrbio metabólico de hipofosfatemia, fosfatase alcalina sérica elevada, reabsorção tubular diminuída de
fosfato com resultante hiperfosfatúria e reduzida absorção intestinal de cálcio. Ele é resistente ao tratamento da
vitamina D. O início começa em volta dos 6 meses de idade e a herança é ligada ao X. A primeira descrição ocorreu
em 1937.
Albright-Hadorn, síndrome de: (Fuller Albright - Walter Hadorn)Quadro clínico da paralisia muscular hipocalêmica paroxística associada com osteomalácia em pacientes com
acidose tubular renal. Descrito em 1946.
Alder-Reilly, anomalia de: (Albert von Alder - William Anthony Reilly)Anomalia hereditária, do tipo autossômica recessiva, com distúrbio do metabolismo dos polissacarídeos,
manifestando-se por grânulos citoplasmáticos azurófilos maiores do que o usual em leucócitos neutrófilos. Os
granulócitos neutrófilos, ou também monócitos e linfócitos contém evidentes grânulos de coloração escura ou
avermelhada. A aparência lembra as granulações tóxicas vistas na sepsis. São conhecidos como corpos de
Alder-Reilly.
Essa anomalia é frequentemente associada com gargoilismo (distúrbio somático, incluindo aspecto grosseiro da
face) e distúrbios do crescimento do esqueleto e particularmente com mucopolissacaridoses, tais como as
síndromes de Hunter, Hurler Maroteaux-Lamy. Também conhecida apenas por síndrome de Alder, o qual fez a
primeira descrição em 1937, sendo complementado por Reilly em 1941.
Alexander, síndrome de: (Benjamin Alexander)Uma doença congênita de ambos os sexos com início na infância ou começo da idade adulta. Semelhante à
hemofilia, mas menos severa. Trata-se da deficiência do fator VII (acelerador da conversão da protrombina sérica)
resultando em manifestações hemorrágicas semelhantes à hemofilia com epistaxe, hematomas musculares
profundos e hemorragias internas. A freqüência é de 1:500.000. Provavelmente transmitida como um traço
autossômico recessivo. Descrito inicialmente em 1951.
Alexander, síndrome de: (William Stuart Alexander)Uma rara doença familiar com alterações degenerativas do sistema nervoso central em crianças. Manifesta-se em
duas formas, infantil e juvenil.
As principais características da forma infantil são o curso rapidamente progressivo, megaencefalia, retardo
psicomotor e convulsões. A maioria das crianças morre durante os anos pré-escolares; poucos sobrevivem até a
segunda década de vida. Na forma juvenil há um início mais tardio e é marcado por um curso mais protraído e sinais
de paralisia bulbar, ataxia e, algumas vezes, retardo mental, mas sem crises convulsivas.
A prevalência maior é em meninos. A herança é autossômica recessiva.
Alexander, técnica de: (Frederick Matthias Alexander)Um processo educacional que ensina aos estudantes como apropriadamente coordenar corpo e mente para liberar
a tensão prejudicial e como melhorar a postura, coordenação e saúde em geral.
Ela é usada para aliviar e prevenir dores nas costas, pescoço e membros, cefaléias e problemas
músculos-esqueléticos; para reduzir tensão e melhorar a performance no aperfeiçoamento de talentos complexos,
tais como tocar instrumentos musicais, cantar, encenar ou esportes, para evitar a tensão de atividades que são
repetitivas e extenuantes, para controlar o stress, e para restaurar a liberdade de movimento após acidentes e
doenças crônicas.
Alezzandrini, síndrome de: (Arturo Alberto Alezzandrini)Desenvolvimento anômalo marcado por degeneração do tapete retiniano e, após alguns meses ou anos, vitiligo
unilateral facial e alterações de cor do cabelo no mesmo lado. Ocasionalmente, desenvolve-se surdez bilateral. A
etiologia permanece desconhecida desde a sua primeira descrição em 1964. Ocorre na adolescência e idade adulta
jovem.
Alfi, síndrome de: Omar AlfiUma anomalia cromossômica muito rara também conhecida como monossomia 9P. A síndrome é causada pela
translocação ou deleção de parte do cromossomo 9 e deixa suas vítimas com deficiências físicas e mentais.
Alfidi, síndrome de: Ralph J. AlfidiOclusão do eixo celíaco resultando em hipertensão. Há fluxo colateral da artéria mesentérica superior e da artéria
renal direita para o leito esplâncnico. Descrita em 1967.
Alibert, doença de: (Jean-Louis-Marc Alibert)Uma doença da pele ocorrendo em 5 variantes, geralmente marcada por manchas, linhas ou bandas de cor rósea,
delimitadas por um halo púrpura. Com a evolução, sua coloração muda para marrom e as lesões podem tornar-se
endurecidas e dolorosas. As lesões frequentemente são múltiplas, com os tamanhos variando de pontos diminutos a
lesões de vários centímetros de diâmetro. Trauma é um fator precipitante usual. Ela pode ser associada com
enxaqueca, artralgia, dor abdominal e dor articular generalizada. As pessoas de cor negra são particularmente
suscetíveis, predominando em mulheres (3:1), com início usual na segunda até a quarta década. Pode ocorrer
durante a gravidez. É rara na infância e em idades avançadas. Há relatos de herança autossômica tanto dominante
quanto recessiva.
Também conhecida por síndrome do quelóide de Alibert, inicialmente descrita em 1816 e posteriormente
complementada por Thomas Addison.
Alibert II, doença de: (Jean-Louis-Marc Alibert)Uma infecção carreada pela areia no ar, mais comumente vista em países do oriente médio, litoral do Mediterrâneo,
China, Índia, África e América do Sul. Afeta ambos os sexos e todas as idades e é causada pelo parasita tropical
Leishmania tropica ou major. (Há várias espécies de Leishmania, determinando diferentes apresentações da
doença, cutânea, cutânea-mucosa e visceral. No Brasil, todas as formas estão presentes e participam as L.
braziliense e chagasi).
A infecção inicialmente aparece após um período de incubação variando de algumas semanas a vários meses na
forma de pápulas na pele exposta, seguida por ulcerações e crostas. Ocorre em uma forma seca e uma forma úmida.
Peter Fokich Borovskii (1863-1932) em 1898, antes do Sir Wiliam Boog Leishman (1865-1926), descreveu o agente
causal como um protozoário e fez uma descrição correta da doença, entretanto, Alibert reuniu ambos os achados e
correlacionou com o quadro clínico em 1938.
Também chamado de furúnculo de Aleppo, úlcera oriental, Leishmaniose cutânea, úlcera tropical e Furúnculo de
Delhi.
Alibert III, doença de: (Jean-Louis-Marc Alibert)Uma doença inflamatória afetando somente homens adultos, envolvendo os folículos pilosos da região da barba na
face. Os sintomas usuais incluem eczema e prurido na face e sensação de queimação, seguida pela aparência de
pápulas ou pústulas dolorosas no caminho de um pêlo. Quando negligenciada, a condição pode tornar-se crônica e
as lesões podem desenvolver crostas e experimentar alterações granulomatosas. Pentes e escovas transmitem a
infecção e os agentes são os Trichophyton mentagrophytes, T. verrucosum, T. violaceum e T. schoenleini. Descrição
em 1825.
Alibert-Bazin, síndrome de: (Jean-Louis-Marc Alibert - Pierre-Antoine-Ernest Bazin)Termo histórico para micose fungóide. Uma doença crônica e fatal do sistema reticuloendotelial. Trata-se de um
linfoma de células T da pele, frequentemente também afetando os nódulos linfáticos e vísceras. O curso evolui em
três estágios: pré-micóide, infiltrativa e estágio tumoral.
Os sintomas característicos são erupção eczematóide, psoríase, dermatite exfoliativa e parpsoríase e finalmente,
placas circinadas elevadas de vários tamanhos. Mais freqüente em homens (2:1), iniciando em qualquer idade antes
dos 70 anos, usualmente na meia idade. A etiologia permanece desconhecida. Primeira descrição em 1806 e
complementada por Bazin em 1852.
Alice no país das maravilhas, síndrome de: (John Todd)Uma síndrome psicopatológica de distorção do espaço, tempo e imagem corporal. O paciente tem a sensação que
o corpo inteiro ou partes dele têm sido alterados na forma e tamanho, associado com alucinações visuais.
A interpretação psicanalítica por John Todd, por isso também conhecida como síndrome de Todd, tornou mais
compreensível e plausível os sonhos ilusórios, sensação de levitação e alteração no senso de passagem do tempo
que Alice experimentou. Alice andou por caminhos e atalhos de um mundo maravilhoso bem conhecido para Lewis
Carroll, seu criador, o qual sofria severamente de enxaqueca. A maioria dos pacientes com essa síndrome tem
história pessoal ou familiar de enxaqueca.
Outras desordens associadas podem incluir apraxia, agnosia, distúrbios de linguagem, sentimentos de déjà vu ou
jamais vu, estados semelhantes a sonhos ou transes e delírio. Descrita pela primeira vez por John Todd em 1955.
Allan-Herndon-Dudley, síndrome de: (William Allan - Florence C. Dudley - C. Nash Herdon)Uma síndrome com anomalias congênitas múltiplas e retardo mental ligada ao cromossoma X, caracterizada por
retardo psicomotor, face longa e fina, hipotonia severa, contraturas articulares e hiporeflexia. Ocorre em homens,
sendo normal ao nascimento, exceto pela hipotonia. Aos 6 meses, inabilidade para manter a cabeça, seguindo com
desenvolvimento motor retardado e atrofia muscular. Os três autores descreveram a síndrome em 1943.
Allemann, síndrome de: (Richard Allemann)Desordem hereditária que se manifesta com uma combinação de deformidade renal (duplicação renal) e dedos em
baqueta. Pode acompanhar assimetria facial e degeneração de vários nervos motores. Descrita em 1936.
Allen, lei de: (Frederick Madison Allen)Uma lei formulada antes do advento da insulina com base em experimentos de animais com respeito à utilização
pelo corpo do açúcar. Ela estabelece que quanto mais açúcar seja dado para um indivíduo saudável não diabético,
tanto mais açúcar ele utiliza; o oposto em que ocorre com diabetes. De acordo com essa lei, não há limite superior
para tolerância ao açúcar e carboidratos. Publicada em Boston em 1913.
Allen's test (Edgar Van Nuys Allen)Teste do suprimento arterial da mão, o qual envolve a compressão e liberação da artéria radial e ulnar e a
observação das mudanças de coloração. Também conhecido como manobra de Allen.
Quando positivo, revela oclusão da artéria radial ou ulnar, distalmente ao punho. Inicialmente, o paciente cerra o
punho para expulsar o sangue de sua mão, e o examinador comprime as artérias radial e ulnar; quando o paciente
abre a mão, ela está pálida. Libera-se, então a pressão da artéria radial, mantendo a compressão da ulnar. Se a
artéria radial, distal ao punho, for patente a mão torna-se cor de rosa rapidamente; se ela estiver ocluida, a mão
permanece pálida. A manobra é repetida para a artéria ulnar.
Este teste, antes e depois de exposição ao frio, é importante na diferenciação entre doença oclusiva e doença
espástica em pacientes que apresentam o fenômeno de Raynaud.
Allen - Hines, síndrome de: (Edgar Van Nuys Allen - Edgar Alphonso Hines, Jr.)Uma síndrome de acumulação de gordura e fluidos causando alargamento das nádegas e pernas. Usualmente, a
acumulação de gordura limita-se às pernas e o resto do corpo tem uma aparência normal. Os sintomas e sinais
aumentam no tempo quente.
A condição é quase que exclusivamente vista em mulheres e causa desconforto físico e emocional em função da
aparência das pernas. Frequentemente há história de familiares com pernas grandes. A etiologia é desconhecida,
mas um caráter hereditário é possível. Os dois autores descreveram a síndrome em 1940.
Allen-Masters, síndrome de: (Willard Myron Allen - William Howell Masters)Laceração das camadas das fáscias dos ligamentos largo e de Mackenrodt resultando em um tipo de mobilidade
"junta universal" do colo uterino. O colo pode ser movido em qualquer direção com mínimo, se algum, movimento do
corpo uterino.
A condição usualmente resulta de lacerações traumáticas ou antigas do ligamento largo durante o parto ou, menos
frequentemente, de aborto induzido, particularmente como resultado de excessiva obstrução vaginal. As queixas
incluem congestão e dor pélvica, distúrbios menstruais, dispareunia, fadiga, dor durante o intercurso sexual e dor nas
costas. Inicialmente descrito em 1955. 

GEDR VIRADA INCLUSIVA NO PARQUE ECOLOGICO GUARAPIRANGA

PROGRAMAÇÃO - VIRADA INCLUSIVA NO PARQUE ECOLOGICO GUARAPIRANGA

INIS em conjunto com o Parque Ecológico Guarapiranga/Secretaria de Estado do Meio Ambiente de São Paulo/CEA – Coordenadoria de Educação Ambiental do Estado de São Paulo e Fundação Florestal.
- NÚCLEO 1 CAPITAL - CEAPcD – Conselho Estadual para Assuntos das Pessoas com Deficiência de São Paulo;
- REDE ENTRE AMIGOS;
- REDE ATITUDE;
- APAE/SP;
- IPDA – Instituto das Pessoas com Deficiência da Anhanguera;
- ÁGUA CRISTALINA;
- ABRACE – Associação Brasileira para o adolescente e a Criança Especial;
- ICC - Instituto Cartão Cristão de Reabilitação Social e Humana;
- InDHuma – Inclusão e Diversidade Humana;
- CEJAM – Centro de Estudos e Pesquisas “Dr. João Amorim”,
- SORRI-BRASIL;
- GUIA DO DEFICIÊNTE – Portal de informações sobre PcD;
- GRUPO DE ESTUDO DE DOENÇAS RARAS –
- LAR SHEKINÁ –
- CMPD – Conselho Municipal de Pessoas com Deficiência SP;
- ASSOCIAÇÃO COMUNITÁRIA MONTE AZUL;
- (PET TERAPIA)
- ASSOCIAÇÃO BENEFICIENTE GUAINUMBI;
- IMAGO -
- SMPED – Secretaria Municipal da Pessoa com Deficiência e Mobilidade Reduzida de São Paulo;
- AÇÃO VOLUNTÁRIA / OPERAÇÃO CONTA GOTAS
- CENÁRIO BRASIL
Local Escolhido:

Parque Ecológico Guarapiranga – Estrada da Riviera, 3286 - São Paulo/SP.
http://www.ambiente.sp.gov.br/destaque/101003_pqe_guarapiranga.htm

O Parque Ecológico Guarapiranga, conta com boa infra-estrutura em acessibilidade.

Além do quesito arquitetônico, teremos audiodescrição e interpretação de libras no roteiro das atividades.
Data – 04 de dezembro (domingo).
10h – Palco
- Abertura das atividades com autoridades convidadas;
- Hino Nacional – (Cantora "Sara Bentes", é cega e faz interpretação em LIBRAS do Hino Nacional);
- Inauguração de Espaço na Biblioteca – Tema: “Inclusão x ACESSIBILIDADE”.
- Lançamento do “Projeto Mães Guarapiranga” – INIS x Parque Ecológico Guarapiranga;
- Ato simbólico da Virada Inclusiva na Natureza – “Plantar uma semente” - (Grabrielle X Vitória – meninas do projeto Mães Guarapiranga);
- Teatro de Fantoches (Parque Ecológico Guarapiranga);
- Show de Talentos, Músicas e Danças;
1 – Dudé e Banda – Rock in Rool (acústico)
2 – Coral de Cantores Cegos
3 – Show de talentos – APAE/SP
4 – Apresentação de Malabares c/ Voluntária Valerie Wendt (Áustria)
5 – Apresentação Circense
6 - Sara Bentes - (cantar mais músicas)
7 – Dr. ESQUINDO-LELÊ – Palhaço da ONG - Operação Conta Gotas.
12h – Almoço
Salão Grande – (Espaço reservado para refeição de todos, com mesas e cadeiras para um melhor conforto).
13h30 às 16h
- Visita ao Museu do Lixo;
- Sala temática para Crianças = Educação Ambiental (BRINCADEIRAS);
- Trilhas na Natureza;
14h30 às 16h
- Plenária mensal do CMPD – Encerramento 2011. (SALÃO GRANDE)
- PALESTRAS DESDE 11 HORAS Doenças Raras/ Acessibilidade entre outras. (PRÉDIO DE EDUCAÇÃO AMBIENTAL)
16h - Encerramento
Palco - CANTADA DE NATAL – Lar Shekiná.