A tríade sintomática composta por zumbido, perda auditiva e vertigem, em episódios paroxísticos, foi descrita por Prosper Ménière em 1861, junto à Academia Imperial de Medicina de Paris (Memoire sur des de l'oreille interne donnant lieu a des symptomes de congestion cerebrale apoplectiforme), a partir de um um grupo de pacientes diagnosticados como portadores de "congestão cerebral apoplectiforme"1. Pela primeira vez, sugeriu que o sistema auditivo era repentinamente afetado, com o surgimento de zumbido e diminuição da audição, e, sendo a orelha interna o local acometido, o aparecimento de vertigem, tontura e desequilíbrio, acompanhados por náusea, vômito e síncope, poderia ser explicado sem que houvesse envolvimento do sistema nervoso central.
Em 1874, Charcot2 denominou tal alteração como "Doença de Ménière". Depois das descrições histopatológicas de Hallpike e Cairns em 19383, a doença de Ménière é atualmente reconhecida como a expressão clínica de uma síndrome idiopática de hidropisia endolinfática.
A constatação definitiva da alteração fisiopatológica que caracteriza a doença só pode ser comprovada por estudo anatomopatológico de ossos temporais (post morten) e, portanto, o seu diagnóstico deve ser baseado em critérios clínicos bem definidos. Segundo o Comitê de Audição e Equilíbrio da Academia Americana de Otorrinolaringologia4, em 1995, a presença de hidropisia endolinfática pode ser inferida a partir da ocorrência de episódios espontâneos e recorrentes de vertigem, com duração mínima de 20 minutos, acompanhados por náusea, ânsia e/ou vômito, sem perda da consciência, com nistagmo horizonto-rotatório sempre presente, associados à perda de audição, plenitude aural e zumbido, no lado afetado.
A vertigem postural paroxística benigna (VPPB) caracteriza-se por episódios paroxísticos de vertigens súbitas e fugazes que surgem quando a cabeça do paciente é colocada em uma determinada posição. É uma condição que pode aparecer isoladamente ou associar-se a outras doenças labirínticas, normalmente desencadeando e/ou exarcebando uma crise vertiginosa5. O diagnóstico da VPPB baseia-se na história clínica e no exame físico, uma vez que a vertigem e o nistagmo podem ser reproduzidos no consultório ao movimentar-se a cabeça do paciente para a posição de Hallpike. O nistagmo aparece sempre após um período de latência de aproximadamente 5 segundos, sendo normalmente rotatório ou horizonto-rotatório, fatigável e revertendo de direção quando o paciente reassume a posição ortostática, quando do acometimento dos canais semicirculares posteriores; sendo horizontal quando do acometimento dos canais semicirculares laterais; e sendo vertical e inferior quando do acometimento dos canais semicirculares superiores.
A vertigem postural associada à doença de Ménière já vem sendo descrita na literatura2,5,6,7,8,9. Paparella10, em 1984, já acreditava que a hidropisia na parte anterior do labirinto, ou seja, no ducto coclear e sáculo, era o achado fisiológico mais importante na doença de Ménière. Segundo este autor, na maioria dos casos havia uma ruptura na membrana de Reissner e o sáculo poderia se distender até os limites dos canais semi-circulares. O sáculo distendido serviria como reservatório de endolinfa e, esta distensão, por sua vez, poderia gerar a vertigem, inclusive a vertigem posicional. Outra possibilidade seria a ocorrência de alterações da composição da endolinfa, especialmente pela contaminação entre a endolinfa e a perilinfa, favorecendo a formação de sedimento endolinfático que determinaria o aparecimento da vertigem postural9,11,12.
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