DOENÇA DE GRAVES

Doença de Graves Doença de Graves ou doença de Basedow-Graves ou ainda bócio difuso tóxico, Graves em homenagem ao médico Robert Graves, que a descreveu em 1835, é uma doença auto-imune, que gera uma anomalia no funcionamento das glândulas tireóides[1]. É uma forma de hipertireoidismo, a única que apresenta como sintoma irritação nos olhos e pálpebras. // Causa A causa é incerta, mas acreditam que anticorpos estimulam uma produção de hormônios tireoidianos[2] É uma doença auto-imune em que os anticorpos ( imunoglobulinas) se ligam aos receptores de membrana do TSH ou seja os anticorpos induzem a ativação continua de secreção dos hormônios pela glandula tireóidea , os anticorpos fazem o papel do hormônio estimulante TSH. Os anticorpos que provocam hipertireoidismo quase sempre são produzidos em conseqüência de auto-imunidade contra o tecido tireóideo. Sintomas Na maioria das vezes bócio, pode apresentar exoftalmia e raramente elevação da pele na porção anterior das pernas.[2] Além disso apresenta sintomas típicos de hipertireoidismo calor excessivo, aumento do ritmo intestinal, nervosismo, suor exacerbado, perda de peso, inchaço nos dedos, taquicardia, pele úmida e dores musculares.[1] Os sintomas oculares podem aparecer após de tratada a doença, mais comummente entre os fumantes.[2] Diagnóstico Pode ser diagnosticado pelo visível aumento na tiróide, por ultrassonografia ele procura a causa. E pelas doses de T4 e TSH no sangue, além de anticorpos contra a tireóide.[1]

ARTERITE TEMPORAL

Arterite temporal A Arterite temporal, também chamada de arterite de célula gigante (GCA) é uma doença inflamatória nos vasos sanguíneos (comumente artérias grandes e médias da cabeça). É, então, uma forma de vasculite. O nome vem do vaso freqüentemente mais envolvido (artéria temporal que se ramifica da artéria carótida externa do pescoço). O nome alternativo (arterite de célula gigante) reflete o tipo de célulala inflamatória que é envolvida (como visto na biópsia). A desordem pode coexistir (em um quarto dos casos) com polimialgia reumática (PMR) que é caracterizado por dores súbitas e dureza nos músculos (pélvis, ombro) do corpo, como visto nos idosos. Outras doenças relacionadas com arterite temporal são Lupus eritematoso sistêmico, artrite reumática e infecções severas. // Sintomas É mais comum em mulheres que homens por uma relação de 3:1. Pacientes apresentam: Febre Dor de cabeça Sensibilidade no escalpo Claudicação na mandíbula (dor na mandíbula ao mastigar) Acuidade da visão reduzida (visão borrada) Perda aguda da visão(cegueira súbita) A inflamação pode afetar a distribuição de sangue ao olho e visão borrada ou cegueira súbita podem acontecer. Em 76% de casos que envolvem o olho, a artéria oftálmica é envolvida causando neuropatia ótica isquêmica. Perda de visão em ambos olhos pode acontecer muito abruptamente e esta doença é, portanto, uma emergência médica. Diagnóstico Exame Físico A palpação da cabeça revela artérias sensíveis e grossas com ou sem pulsação arterial. Testes de Laboratório Taxa de sedimentação é muito alta na maioria dos pacientes, mas pode ser normal em aproximadamente 20% dos casos. Biópsia O padrão de ouro para diagnosticar arterite temporal é a biópsia, pois envolve a remoção de uma parte pequena do vaso sanguíneo e o seu exame microscópico à procura de células gigantes que infiltram o tecido. Considerando que os vasos sanguíneos são envolvidos em um padrão remendado, pode haver áreas não afetadas e a biópsia pode ter sido feita com uma destas partes. Assim, um resultado negativo definitivamente não rege uma diagnose. Radiologia Exame radiológico da artéria temporal com ultra-som rende um sinal de halo. Na ressonância magnética e tomografia o contraste cerebral aumentado é geralmente negativo nesta desordem. Tratamento O uso de corticosteróides deve ser iniciado assim que a diagnose for suspeitada (até mesmo antes da diagnose ser confirmada através de biópsia). Esteróides não previnem a diagnose, que depois deve ser confirmada através da biópsia, pois mesmo que possam ser observadas certas mudanças na histologia até o fim da primeira semana de tratamento, é mais difícil de identificá-la depois de dois meses.

Anemia Hemolítica Autoimune

Anemia hemolítica autoimune A anemia hemolítica auto-imune ou anemia mediada imunologicamente é um tipo de anemia hemolítica e divide-se em em dois tipos principais, a anemia hemolítica de anticorpos reativos ao frio e a anemia hemolítica de anticorpos reativos ao calor, sendo esta a mais comum.[1] // Como ocorre Após uma disfunção o corpo pode agir de forma errônea, podendo destruir as suas próprias célula, quando essa reação auto-imune tem como alvo os eritrócitos, surge a anemia hemolítica auto-imune.[1] Diagnóstico Através de exame de sangue identifica-se anti-corpos que reajam possivelmente contra as eritrócitos

ALOPECIA

Alopécia Alopécia é a redução parcial ou total de pêlos ou cabelos em uma determinada área de pele. Ela apresenta várias causas, podendo ter uma evolução progressiva, resolução espontânea ou controlada com tratamento médico. Quando afeta todo os pêlos do corpo, é chamada de alopécia universal. Suas causas são: Congênita: ligada a fatores hereditários, com ausência total ou parcial desde o nascimento Traumática: que tem origem em contusões ou lesões do couro cabeludo Neurótica: também chamada de tricotilomania, onde o indivíduo "arranca" mechas de cabelos conscientemente ou não. Secundária: que aparece após algum distúrbio interno dos órgãos, doenças, infecções, medicamentos como a quimioterapia. Seborréica: a dermatite seborrêica do couro cabeludo é um distúrbio muito comum, onde pode ser observado escamação, coceira e eritema. Contudo, é uma doença que raramente determina uma redução significativa dos cabelos. Eflúvio: também chamada de deflúvio, é a causa mais comum de perda de cabelos entre as mulheres. Consiste na quebra harmoniosa do ciclo de vida capilar, tendo várias causas. Normalmente, responde bem aos tratamentos médicos. Androgenético: é a causa mais frequente de alopecia entre homens, mas também afeta mulheres. Começa a se manifestar entre a puberdade e vida adulta, tendo vários graus. Como o próprio nome diz, é uma associação de fatores genéticos com o hormônio sexual masculino, a testosterona. Emocional: relacionada especialmente a fatores emocionais, a alopecia areata é caracterizada pela perda rápida, parcial ou total de pêlos em uma ou mais áreas do couro cabeludo ou ainda em áreas como barba, sobrancelhas, púbis, etc. O renascimento dos pêlos pode ocorrer espontaneamente em alguns meses. Em alguns casos a doença progride, podendo atingir todo o couro cabeludo (alopecia total) ou todo o corpo (alopecia universal). Bioquimica: pessoas alegicas a glutem do trigo e a lactose ou caseina do leite de vaca sao os mais propensos a terem calvície. Essa condição de alergia se manifesta em outros sintomas, porém poouco relacionada a isso. Tratamento O primeiro passo no tratamento da alopécia é definir qual a sua causa. Existem diversas modalidades médicas no manejo, a saber: soluções capilares, mesoterapia, implante capilar, vitaminas e xampus especiais.

Síndrome miastênica de Lambert-Eaton

A síndrome miastênica de Lambert-Eaton é uma doença auto-imune caracterizada por fraqueza e fadiga dos músculos proximais, particularmente da cintura pélvica, extremidades inferiores, tronco e cintura escapular. Há uma preservação relativa dos músculos extra-ocular e bulbar. O carcinoma de células pequenas do pulmão é uma condição freqüentemente associada, embora outras doenças malignas e auto-imunes possam estar associadas. A fraqueza muscular resulta do comprometimento da transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular. A disfunção pré-sináptica do canal de cálcio leva a uma quantidade reduzida de acetilcolina sendo liberada em resposta à estimulação do nervo.

FOTOS EPSTEIN BARR

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Epstein-Barr O Vírus Epstein-Barr (EBV) é amplamente distribuído na natureza, estimando-se que cerca de 80% dos adultos no mundo todo já tenham sido infectados por ele. O vírus infecta linfócitos B, que possuem receptores específicos. Na grande maioria dos casos, a infecção é assintomática, mas em certos indivíduos aparecem manifestacões clínicas agudas e exuberantes que caracterizam a mononucleose infecciosa. Esta tem duração limitada e é uma doença benigna. In vitro, o EBV pode imortalizar células, embora sem conferir o fenótipo transformado ou formar tumores em animais atímicos. O EBV tem sido associado a algumas neoplasias humanas. A primeira e mais importante é o linfoma de Burkitt, que se apresenta de duas formas: uma endêmica, que acomete crianças da África e é a neoplasia da infância mais comum naquela região, e outra esporádica, menos comum e que existe em diversos pontos do mundo. As evidências do papel oncogênico do EBV são indiretas, mas mesmo assim são fortes. A quase totalidade dos tumores africanos contém o genoma do vírus, e 100% dos pacientes com a neoplasia apresentam títulos elevados de anticorpos anti-EBV. Na forma esporádica, o genoma viral é encontrado em apenas 15-20% dos tumores. Nas duas formas, contudo existe a translocação 8q-14q+, que resulta na ativação do c-myc. Todavia, parece que o EBV é apenas um dos fatores causais do linfoma de Burkitt, mas incapaz, sozinho, de induzir tumores. Nesse sentido, é postulado que a malária (também endêmica na África) possa ser um co-fator importante, pois pode estimular o sistema imunitário e provocar proliferação de linfócitos B. Células com taxa elevada de multiplicação são mais suscetíveis a sofrer mutações, inclusive a translocação característica desse linfoma. O outro tumor associados ao EBV é o carcinoma nasofarígeo, raro no nosso meio mas endêmico em algumas regiões da China e da África. Nos tumores de qualquer região geográfica, o DNA do vírus é encontrado nas células neoplásicas; além disso, os pacientes com esse câncer têm títulos muito elevados de anticorpos anti-EBV. Alguns linfomas de células B e certos casos de linfoma de Hodgkin são também associados ao EBV.

Síndrome de Cushing

Síndrome de Cushing A síndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo é uma desordem endócrina causada por níveis elvados de cortisol no sangue. O cortisol é liberado pela glândula adrenal em resposta à liberação de ACTH na glândula pituitária no cérebro. Níveis altos de cortisol também podem ser induzidos pela administração de drogas. A doença de Cushing é muito parecida com a síndrome de Cushing, já que todas as manifestações fisiológicas são as mesmas. Ambas as doenças são caracterizadas por níveis elevados de cortisol no sangue, mas a causa do cortisol elevado difere entre as doenças. A doença de Cushing se refere especificamente a um tumor na glândula pituitária que, por lançar grandes quantidades de ACTH, estimula uma secreção excessiva de cortisol na glândula adrenal. Foi descoberta pelo médico americano Harvey Cushing (1869-1939) e descrita por ele em 1932. A síndrome de Cushing também é uma doença relativamente comum em cães domésticos. Sinais e sintomas Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito freqüentes as alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas. Esses sintomas se associam com tumores de supra-renal. No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. Algumas pessoas apresentam também colelitíase (pedras nos rins) e conseqüentemente cólica renal. A osteoporose é freqüente, provocando dores na coluna e às vezes fraturas nos braços, pernas e na coluna.

Síndrome de Stickler

Síndrome de Stickler A síndrome de Stickler (também denominada artro-oftalmopatia hereditária, síndrome de Marshall-Stickler ou síndrome de Wagner-Stickler) é uma doença genética. Tem uma transmissão autossómica dominante, com expressão variável. É provocada por uma mutação que ocorre num gene associado à produção do colagénio. A ocorrência na população é de 1 para 20000 pessoas. Sinais Alguns dos sinais diagnosticantes são: Fissura palatina (fenda palatina) Face plana Miopia intensa (com descolamento da retina e ocorrência de cataratas. Deficiências auditivas Artropatia (com displasia espondiloepifisária). Surdez Astigmatismo Artrose Laxidez articular Aracnodactilia Micrognatia/retrognatia Anodontia/oligodontia Cifose Glaucoma/buftalmia Alterações do esmalte dos dentes Amiotrofia/agenesia muscular Erupção prematura dos dentes Membros longos Hipotonia

SINDROME DE REITER

Ou artrite reativa é uma doença reumática com tendência a cronicidade. Normalmente, causada por infecção por Clamidya ou Salmonella. Os sintomas mais freqüentes são: inflamação em várias articulações, principalmente a sacro-ilíaco e grandes articulações, conjuntivite e outras inflamações oftalmológicas e inflamações do sistema urinário. Conforme a severidade, é tratada com antiinflamatórios, imunossupressores (metratexate entre outros). A doença normalmente persiste após o fim da infecção. Atinge principalmente homens entre 20 e 40 anos. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1916, a partir de prisioneiros de guerra da Primeira Grande Guerra. Caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de inflamações assimétricas reativas dos tecidos periarticulares e sinovia, acompanhados de envolvimento mucocutâneo, oftálmico e genitourinário. A afecção é mais comum em adultos jovens. A artrite é assimétrica e afeta, principalmente, as articulações dos pés, joelhos e tornozelos. Conjuntivite e artrite aparecem, habitualmente, cerca de 3 semanas após um surto de uretrite ou enterite. A Clamydia trachomatis é provavelmente o mais importante agente infeccioso urogenital. As causas entéricas são Shigella, Salmonella e Campylobacter. Geralmente, as lesões cutâneas apresentam o aspecto psoriasiforme e as plantas dos pés são especialmente comprometidas, onde recebem o nome de keratoma blennorhagica. Também podem ocorrer no pênis e escroto. Balanite circinada é o mais comum dos achados cutâneos. As unhas também podem ser afetadas, com o aparecimento de uma hiperceratose sub-unqueal e algumas vezes onicolise, lembrando o Psoriasis, no entanto as depressões características do Psoríase não são encontradas. Uretrite e prostatite podem ser freqüentemente encontrados. A lesão ocular dominante da Síndrome é a conjuntivite, de intensidade variável, que regride, habitualmente, com facilidade. Não existe nenhum exame específico para a doença, porém a constatação do antígeno HLA-B27 em um homem jovem com alterações psoriasiformes, associadas a sintomas oculares e articulares, ajuda a estabelecer o diagnóstico. Não existe nenhuma terapêutica específica para a doença. O uso de antibióticos é controvertido. Exercícios e fisioterapia associados ao uso de antiinflamatórios não-esteroidais são importantes adjuvantes. As lesões especialmente severas podem ser tratadas com imunossupressores, como metrotexato e ciclosporina.