segunda-feira, 7 de dezembro de 2009
Dear Sirs,
We are pleased to invite you to register at ICORD 2010.
VI ICORD
International Conference on Rare Diseases and Orphan Drugs
Global Approaches to Research and Patients Access to Diagnosis and Care,
And the Common Issues with Neglected Diseases in Developing Countries
Buenos Aires, March 18 – 20, 2010
In this opportunity, international experts on the field will join us, and you will be able to interact with colleagues from governments, industry, academy leaders and pioneers of patients’ organizations.
Announcing Video: http://www.youtube.com/watch?v=zlzawZbQMBI
You will also find options to congress peripheral activities:
1. Educational courses with experts: March, 16 and 17.
2. Pre-Congress meetings: March 17.
3. II Latin-American & Caribbean meeting ER2010LA: March 18.
4. Social Activities.
ICORD Meeting general fee is USD 200, includes meals at venue, pre-Congress meeting, II Latin-American & Caribbean meeting ER2010LA, fun & football evening, The Night of Awards and Tango.
a) If you only plan to attend the II Latin-American & Caribbean meeting ER2010LA, a representative fee is USD 5.
b) Attendance to the pre-Congress meeting only is free, but due to limited vacancies you will have to register in advance.
c) Educational courses with experts are organized by SLADIMER, they are four and the fee for all of them is USD 325.
To register, check more information and details, official program, free presentations, and hotel booking see www.icord2010buenosaires.net, or e-mail to secretaria@icord2010buenosaires.net.
Please hand this e-mail to whom you may think could be interested in it. Thank you.
Julieta Campillo
ICORD 2010’ s Secretary
GEISER’s Secretary
domingo, 6 de dezembro de 2009
Mielite Transversa
Mielite Transversa: Sintomas, Causas e Diagnóstico
Joanne Lynn, M.D. (Médica)
A Mielite Transversa (MT) é uma síndrome neurológica causada por uma inflamação na medula espinhal. Ela é incomum, mas não rara. Segundo estimativas cautelosas, a incidência anual varia entre 1 e 5 pessoas por milhão na população (Jeffery, et.al., 1993). O termo “mielite” é uma designação geral para inflamação na medula espinhal; “transversa” refere-se ao envolvimento através de um nível da medula espinhal; Ela ocorre tanto em adultos como em crianças. Você também poderá ouvir o termo “mielopatia”, que é mais abrangente, aplicado a qualquer doença na medula espinhal.
Sintomas Clínicos
Os sintomas de MT se desenvolvem rapidamente no curso de algumas horas, a várias semanas. Cerca de 45% dos pacientes pioram em no máximo 24 horas (Ibid.). A medula espinhal conduz fibras de nervos motores aos membros e tronco, e fibras sensoriais do corpo de volta ao cérebro. Inflamações no interior da medula espinhal interrompem tais caminhos, desencadeando sintomas de MT comuns, como fraqueza nos membros, perturbação sensorial, disfunções no intestino ou na bexiga, dores nas costas e dor radicular (dor na distribuição de um único nervo espinhal).
Quase todos os pacientes acabam desenvolvendo fraqueza nas pernas, em diferentes graus de gravidade. Os braços são afetados em uma minoria dos casos, de acordo com o nível do envolvimento da medula espinhal. As sensações são reduzidas abaixo do nível do envolvimento da medula espinhal na maioria dos pacientes. Alguns têm a impressão de formigamento ou dormência nas pernas. Dor (definida como sensação de alfinetada pelos neurologistas) e percepção térmica são reduzidas na maioria dos pacientes. Sensação de vibração (como de um diapasão) e noção de posição da articulação podem também ser reduzidas ou inexistentes. O controle da bexiga e da esfíncter anal é afetado na maioria dos casos. Muitos pacientes com MT relatam uma sensação de laço apertado ou cinta ao redor do tronco, além de grande sensibilidade ao toque na região.
A recuperação pode ser nula, parcial ou completa, e geralmente se inicia dentro de 1 a 3 meses. Uma recuperação significativa é improvável, caso não se verifique uma melhora em 3 meses (Feldman, et. al., 1981). A maioria dos pacientes com MT apresentam uma melhora razoável. A MT é, em geral, uma doença monofásica (ocorre uma única vez); no entanto, uma pequena porcentagem de pacientes podem sofrer uma recaída, principalmente quando possuem uma doença que os predispõe.
Causas da Mielopatia Transversa e Mielite
A mielite transversa pode ocorrer isoladamente ou em conjunto com outras doenças. Quando diagnosticada sem causa aparente é chamada idiopática. Presume-se que a mielite transversa idiopática seja resultado de uma ativação anormal do sistema imunológico contra a medula espinhal. Uma lista de doenças associadas à MT abrange:
Relação de Doenças Associadas à Mielite Transversa
Parainfecciosa (ocorre no momento e em conjunto com uma infecção aguda ou um episódio de infecção).
Viral: herpes simples, herpes zoster, citomegalovirus, vírus Epstein-Barr, enterovirus (poliomielite, Coxsackievirus, echovirus), células T humanas, vírus da leucemia, vírus da imunodeficiência humana, influenza, raiva
Bacteriana: Mycoplasma pneumoniae, Borreliose de Lyme, sífilis, tuberculose
Pós-Vacinal (raiva, varíola bovina)
Doença Auto-Imune do Sistema
Lupus eritematoso sistêmico
Síndrome de Sjögren
Sarcoidose
Esclerose Múltipla
Síndrome Paraneoplásica
Vascular
Trombose de artérias espinhais
Vasculite secundária de abuso de heroína
Malformação Arteriovenosa Medular
A causa da mielite transversa idiopática é desconhecida, mas a maioria dos fatos apontam para um Processo Auto-Imune. Ou seja, o próprio sistema imunológico do paciente é estimulado de forma anormal a atacar a medula espinhal, causando inflamação e danos no tecido. Entre as doenças auto-imunes mais comuns estão: a artrite reumatóide, que desencadeia ataques por parte do sistema imunológico nas articulações, a esclerose múltipla, caso em que a mielina, material isolante de células nervosas no cérebro, é alvo de ataque auto-imune.
A MT se desenvolve com freqüência em conjunto com infecções virais e bacterianas, especialmente aquelas associadas a erupções cutâneas (ex.: rubéola, varicela, varíola, rubéola, influenza e caxumba). Cerca de um terço dos pacientes com MT apresentam uma doença febril (espécie de resfriado com febre) concomitante ao início de sintomas neurológicos. Em alguns casos, há evidências de invasão direta e danos à medula pelo próprio agente infeccioso (em especial o da poliomielite, herpes zoster e AIDS). Um abscesso bacteriano também pode se desenvolver na região da medula espinhal, causando danos através de compressão, invasão bacteriana e inflamação.
No entanto, especialistas acreditam que infecções, em muitos casos, possam levar a um desarranjo do sistema imunológico, levando indiretamente a ataques auto-imunes na medula espinhal, ao invés de ataques direitos pelo organismo. Uma teoria que esclarece tal ativação anormal do sistema imunológico contra o tecido humano é a do “mimetismo molecular”. Ela postula que um agente infeccioso possa ter uma molécula que se assemelha ou "imita" uma molécula da medula espinhal. Quando o corpo reage com uma resposta imunológica ao vírus invasor ou bactéria, ele acaba respondendo também àquela molécula da medula espinhal semelhante estruturalmente à do invasor, causando inflamações e danos na medula espinhal.
As vacinações também são bem conhecidas por apresentar riscos para o desenvolvimento de encefalomielite aguda disseminada (ADEM), inflamação aguda do cérebro e da medula espinhal. Tal fato era particularmente comum com as vacinas anti-rábicas mais antigas desenvolvidas em culturas de medulas espinhais de animais; a substituição por vacinas anti-rábicas desenvolvidas em culturas de tecido humano praticamente erradicou o problema. Acredita-se que tal fato seja uma resposta do sistema imunológico.
A mielite transversa é talvez uma manifestação relativamente incomum, decorrente de várias doenças auto-imunes, como lupus eritematoso sistêmico (LES), Síndrome de Sjögren e a sarcoidose. O LES é uma doença auto-imune de causas desconhecidas que afeta mútiplos órgãos e tecidos do organismo. Entre os sintomas dessa doença estão a artralgia (dor articular) e artrite (inflamação nas articulações), erupções cutâneas, inflamações no rim, baixa contagem de células sangüíneas (incluindo eritrócitos, leucócitos e plaquetas), úlcera bucal e a presença de anticorpos anormais (que atacam o tecido do próprio indivíduo) no sangue. A síndrome do LES em seu estágio desenvolvido é facilmente reconhecível; no entanto, pode se iniciar com apenas um ou dois sinais, sendo difícil de ser diagnosticada.
A Síndrome de Sjögren é uma outra doença auto-imune caracterizada pela invasão e infiltração das glândulas lacrimal e salivar de células brancas do sangue (linfócitos) acarretando diminuição na produção desses fluídos. Pacientes apresentam a boca seca e olhos ressecados. Vários testes confirmam esse diagnóstico: presença de anticorpo SS-A no sangue, testes oftalmológicos atestando decréscimo na produção de lágrimas e demonstração de infiltração de linfócitos em amostras de biópsia de pequenas glândulas salivares (procedimento minimamente invasivo). Manifestações neurológicas são incomuns na Síndrome de Sjögren, mas a MT pode ocorrer.
A Sarcoidose é uma disfunção inflamatória multissistêmica de causa desconhecida, manifestada através de inchamento de nódulos linfáticos, inflamação pulmonar, lesões cutâneas variadas, envolvimento do fígado ou de outro órgão. No sistema nervoso, vários nervos, bem como medula espinhal, são afetados. O diagnóstico é geralmente confirmado por biópsia atestando sinais de inflamação típicos da sarcoidose.
A esclerose múltipla é uma doença inflamatória auto-imune do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) que acarreta desmielinização ou perda de mielina (material isolante de fibras nervosas) e conseqüente disfunção neural. O atestado definitivo de EM somente é confirmado ao paciente após este sofrer no mínimo dois ataques desmielinizantes (múltiplos, portanto) em duas partes diferentes do sistema nervoso central. A medula espinhal é afetada com freqüência em casos de esclerose múltipla, podendo ser o primeiro local atacado pela doença. Tal fato aponta para a possibilidade de pacientes com mielite transversa aguda sofrerem um segundo episódio de desmielinização, sendo diagnosticados com EM.
A porcentagem de pacientes acometidos pelo primeiro ataque de mielite transversal aguda, que desenvolvem esclerose múltipla, é desconhecida na literatura médica, variando entre 15 a 80%; entretanto, grande parte das pesquisas indicam riscos reduzidos. Sabemos claramente que pacientes cujas imagens de ressonâncias magnéticas do cérebro são anormais, com lesões como as de EM, são muito mais propensos a desenvolverem EM em relação àqueles cujas MRI do cérebro são normais no momento em que têm mielite (as chances são de 60 a 90% para aqueles com MRI cerebral anormal, e menos de 20% para aqueles com MRI cerebral normal). Tal fato tem sugerido, na literatura médica, que pacientes com mielite transversa “completa” (o que corresponde à paralisia da perna ou perda sensorial) são menos predispostos a desenvolverem EM em relação àqueles que apresentaram um caso "parcial" ou menos grave. A literatura sugere ainda que pacientes com anticorpos anormais em sua medula espinhal, as chamadas bandas oligoclonais, correm maior risco de desenvolverem EM posteriormente.
A Mielite relacionada a câncer (denominada síndrome paraneoplásica) é incomum. Há vários casos na literatura médica de mielite aguda em associação com câncer maligno. Além disso, há um número crescente de casos de mielopatia associada a um câncer, em que é desencadeada uma produção de anticorpos do sistema imunológico no combate ao câncer, que por sua vez apresenta uma reação cruzada com moléculas dos neurônios da medula espinhal. É preciso ressaltar que se trata de um caso incomum de mielite.
Causas vasculares estão listadas pois apresentam os mesmos problemas da mielite transversa; no entanto, trata-se a princípio de um problema distinto, resultante de um fluxo sangüíneo à medula espinhal inadequado, e não uma inflamação propriamente dita. Os vasos sangüíneos em direção à medula espinhal podem se fechar com coágulos ou aterosclerose, ou se romper e sangrar; é de fato um "derrame" da medula espinhal.
Diagnóstico
Primeiro é realizado um exame sobre o histórico do paciente e um exame físico que, na maioria das vezes, no entanto, não nos oferece pistas sobre a causa da lesão na medula espinhal. A primeira preocupação do médico, que avalia um paciente com queixa e exames que sugerem enfermidade na medula espinhal, é a definição da massa ocupada pela lesão que possa estar comprimindo a medula espinhal. Entre as lesões em potencial que poderiam estar causando tal compressão estão o tumor, a hérnia discal, estenose (estreitamento de canal da medula) e abscesso. Isso é importante, dado que cirurgias antecipadas de remoção da compressão podem reverter o dano neurológico à medula espinhal. A maneira mais fácil de se definir a lesão da região comprimida é através de Imagem por Ressonância Magnética de certos níveis da medula espinhal. Mas caso a MRI não esteja disponibilizada ou as imagens sejam equívocas, deve-se realizar a mielografia. O mielograma é um conjunto de raios X tirados após uma punção lombar na região lombar ou do pescoço, e um agente contrastante (corante) é injetado dentro de um saco ao redor da medula espinhal. O paciente é então inclinado para cima e para baixo de forma que o corante possa fluir e delinear a medula espinhal enquanto são tirados os raios X.
Caso a MRI ou o mielograma não apontem massa de lesão fora ou dentro da medula espinhal, pode-se cogitar que o paciente com disfunção na medula espinhal tenha mielite transversa ou problemas vasculares. A MRI consegue às vezes demonstrar uma lesão inflamatória no interior da medula. É difícil diagnosticar a causa da inflamação, dado que raramente se realiza uma biópsia na medula espinhal, pois ela pode acarretar alguma lesão. Em seguida, o médico envia a amostra de sangue para testes e estudos de LES e síndrome de Sjögren, infecção por HIV, nível de vitamina B12 para detectar deficiência, e um teste de sífilis. A seguir, o teste mais comum é a punção lombar para coletar fluído de estudos, incluindo contagem de células brancas e proteínas em busca de inflamações, culturas para detectar infecções de vários tipos, e testes para examinar a ativação anormal do sistema imunológico (nível de imunoglobina e eletroforese das proteínas sangüíneas). É comum uma MRI do cérebro para mapear lesões ligadas à EM. Se nenhum desses testes sugerirem uma causa específica, presume-se que o paciente tenha mielite transversa idiopática ou mielite transversa parainfecciosa, caso haja outros sintomas que sugiram uma infecção.
Referências
1. Jeffery DR, Mandler RN, Davis LE. "Transverse myelitis: retrospective analysis of 33 cases, with differentiation of cases associated with multiple sclerosis and parainfectious events." Arch Neurol, 1993; 50:532.
2. Berman M, Feldman S, Alter M, et. al. "Acute transverse myelitis: incidence and etiological considerations." Neurology, 1981; 31:966.
3. Stone LA. "Transverse Myelitis" in Rolak LA and Harati Y (eds.)Neuroimmunology for the Clinician. Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1997; 155-165.
Dra. Lynn é Professora Assistente de Neurologia da Universidade do Estado de Ohio. Ela é formada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade do Estado de Ohio e fez residência em Medicina Interna no Hospital Stong Memorial da Universidade de Rochester. Logo em seguida, retornou à Universidade do Estado de Ohio para treinamento de clínicos em doenças neuromusculares. Atualmente pertence à equipe do Centro de Esclerose Múltipla da Universidade do Estado de Ohio e tem interesse especial por pesquisas clínicas sobre tratamento de EM.
SINDROME GOODPASTURE
Nomes alternativos:
doença de anticorpos anti-membrana basal glomerular, hemorragia pulmonar por glomerulonefrite, glomerulonefrite com hemoptise, síndrome renal-pulmonar, glomerulonefrite de rápido progresso com hemorragia pulmonar
Definição:
Uma forma de glomerulonefrite de progresso rápido (inflamação dos glomérulos renais) envolvendo uma redução progressiva da função renal, acompanhada de uma tosse com expectoração com sangue.
Causas, incidência e fatores de risco:
Este distúrbio é caracterizado por depósitos de anticorpos nas membranas basais tanto dos glomérulos renais quanto dos alvéolos pulmonares, provocando a glomerulonefrite e sangramento pulmonar. Não se conhece a causa exata. Trata-se de um distúrbio auto-imune (ação do sistema auto-imune contra tecidos normais do corpo). Algumas vezes, o distúrbio é desencadeado por uma infecção viral ou pela inalação de gasolina ou de solventes de hidrocarboneto.
É um distúrbio raro, que afeta aproximadamente 1 entre 100.000 pessoas. É mais freqüente em homens entre 16 e 61 anos de idade, geralmente por volta dos 20 anos. O fumo aumenta o risco de se adquirir esse distúrbio. A síndrome de Goodpasture pode surgir como conseqüência de uma infecção respiratóriaviral recente, mas também pode ser hereditária.
O distúrbio geralmente se manifesta pela excreção de proteína e sangue na urina. Progride de forma rápida até se tornar uma insuficiência renal. Os depósitos de anticorpos nos pulmões causam um sangramento dentro dos tecidos do pulmão, resultando em uma expectoração com sangue, a qual pode ser um dos primeiros sintomas do distúrbio. Pode haver uma anemia por deficiência de ferro, como também uma anemia associada a uma insuficiência renal, e pode ser pior do que se esperava, conforme a extensão do dano aos rins.
ANEMIA APLÁSTICA SECUNDARIA
A anemia aplástica secundária é uma condição que resulta de uma lesão à célula T (célula tronco) quando se torna diferenciada. Esta é a célula que dá origem a outros tipos de células sangüíneas. Como conseqüência, neste tipoanemia ocorre uma redução em todos os tipos de células sangüíneas: vermelhas, brancas e plaquetas (essa redução tem o nome de pancitopenia).
As causas da anemia aplástica secundária incluem quimioterapia, terapia com medicamentos imunossupressores, radioterapia, toxinas como o benzeno o arsênico, drogas, gestação, distúrbios congênitos, hepatite infecciosa e lúpus eritematoso sistêmico. Quando essa causa for desconhecida, a doença é chamada de anemia aplástica idiopática.
Os sintomas se manifestam como conseqüência da insuficiência da medula óssea. A anemia (baixa contagem de glóbulos vermelhos) leva à fadiga e àfraqueza. A baixa contagem de glóbulos brancos (neutropenia) aumenta o risco de infecção, e a baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia) resulta em sangramento das membranas mucosas, dos órgãos internos e da pele. Esta doença pode ser aguda ou crônica e é sempre progressiva. Os fatores de risco são desconhecidos e sua incidência é de 4 em cada 100.000 pessoas.
sexta-feira, 4 de dezembro de 2009
Mutismo Seletivo
Mutismo seletivo é uma condição de ansiedade social, consistindo na incapacidade do indivíduo de expressar-se verbalmente em certas situações.aracterísticas Diagnósticas
A característica essencial do Mutismo Seletivo é o fracasso persistente em falar em situações sociais específicas (por ex., escola, com colegas de brincadeiras) onde seria esperado que falasse, apesar de falar em outras situações (Critério A). A perturbação interfere na realização escolar ou ocupacional ou na comunicação social (Critério B), devendo durar no mínimo 1 mês e não estar limitada ao primeiro mês de escolarização (durante o qual muitas crianças podem mostrar-se tímidas e relutantes em falar) (Critério C). O Mutismo Seletivo não deve ser diagnosticado se o fracasso do indivíduo em falar se deve unicamente a uma falta de conhecimento ou de conforto com a linguagem necessária na situação social (Critério D). Ele também não é diagnosticado se a perturbação é melhor explicada por embaraço relacionado a ter um Transtorno da Comunicação (por ex., Tartamudez) ou se ocorre exclusivamente durante um Transtorno Invasivo do Desenvolvimento, Esquizofrenia ou outro Transtorno Psicótico (Critério E). Ao invés de se comunicarem pela verbalização costumeira, as crianças com este transtorno podem comunicar-se por gestos, acenando ou balançando a cabeça, puxando ou empurrando ou, em alguns casos, por vocalizações monossilábicas, curtas ou monótonas, ou em um tom de voz alterado. Características e Transtornos Associados As características associadas ao Mutismo Seletivo podem incluir excessiva timidez, medo do embaraço social, isolamento e retraimento social, dependência, traços compulsivos, negativismo, acessos de raiva ou comportamento controlador ou opositivo. Provocações ou agressões pelos seus pares são comuns. Embora as crianças com o transtorno em geral tenham habilidades normais de linguagem, ocasionalmente pode haver um Transtorno da Comunicação (por ex., Transtorno Fonológico, Transtorno da Linguagem Expressiva ou Transtorno Misto da Linguagem Receptivo-Expressiva) ou uma condição médica geral que cause anormalidades da articulação. Transtornos de Ansiedade (especialmente Fobia Social), Retardo Mental, hospitalização ou estressores psicossociais extremos podem estar associados com o transtorno. Características Específicas à Cultura e ao Gênero Crianças imigrantes não familiarizadas ou desconfortáveis com a língua oficial de seu novo país podem recusar-se a falar com estranhos em seu novo ambiente. Este comportamento não deve ser diagnosticado como Mutismo Seletivo. O Mutismo Seletivo é ligeiramente mais comum no sexo feminino. Prevalência O Mutismo Seletivo é aparentemente raro, sendo encontrado em menos de 1% dos indivíduos vistos em contextos de saúde mental. Curso O início do Mutismo Seletivo geralmente se dá antes dos 5 anos de idade, mas a perturbação pode não chegar à atenção clínica até o ingresso da criança na escola. Embora a perturbação em geral dure apenas alguns meses, às vezes ela pode persistir até por vários anos. Diagnóstico Diferencial O Mutismo Seletivo deve ser diferenciado das perturbações da fala, melhor explicadas por um Transtorno da Comunicação, como Transtorno Fonológico, Transtorno da Linguagem Expressiva ou Transtorno Misto da Linguagem Receptivo-Expressiva ou Tartamudez. Diferentemente do Mutismo Seletivo, a perturbação da fala nestes transtornos não se restringe a uma situação social específica. As crianças de famílias que imigraram para um país onde uma língua diferente é falada podem recusar-se a falar em virtude da falta de conhecimentos do novo idioma. Se a compreensão da nova língua é adequada, mas a recusa em falar persiste, um diagnóstico de Mutismo Seletivo pode ser indicado. Os indivíduos com Transtorno Invasivo do Desenvolvimento, Esquizofrenia, outro Transtorno Psicótico ou Retardo Mental severo podem ter problemas na comunicação social e ser incapazes de falar apropriadamente em situações sociais. Em comparação, o Mutismo Seletivo deve ser diagnosticado apenas em uma criança cuja capacidade de falar foi estabelecida em algumas situações sociais (por ex., tipicamente em casa). A ansiedade e a esquiva social na Fobia Social podem estar associadas com o Mutismo Seletivo. Nesses casos, ambos os diagnósticos podem ser dados.Critérios Diagnósticos para F94.0 - 313.23 Mutismo Seletivo A. Fracasso persistente em falar em situações sociais específicas (nas quais existe a expectativa para falar, por ex., na escola), apesar de falar em outras situações. B. A perturbação interfere na realização educacional ou ocupacional ou na comunicação social. C. A duração da perturbação é de no mínimo 1 mês (não limitada ao primeiro mês de escolarização). D. O fracasso em falar não se deve a uma falta de conhecimento ou desconforto com a linguagem falada exigida pela situação social. E. A perturbação não é melhor explicada por um Transtorno da Comunicação (por ex., Tartamudez), nem ocorre exclusivamente durante o curso de um Transtorno Invasivo do Desenvolvimento, Esquizofrenia ou outro Transtorno Psicótico.
No DSM-IV - Manual de Diagnóstico e Estatística de Transtornos Mentais, o mutismo seletivo é descrito como uma desordem psicológica infrequente nas crianças. Crianças e adultos com o transtorno são completamente capazes de falar e compreender a linguagem, mas não o fazem em certas situações sociais, quando é o que se espera deles. Funcionam normalmente em outras áreas do comportamento e aprendizagem, mas se privam severamente de participar em atividades em grupo. É como uma forma extrema de timidez, mas a intensidade e a duração a distinguem. Como exemplo, uma criança pode ficar completamente calada na escola, por anos, mas falar livremente ou até excessivamente em casa.
O mutismo seletivo é caracterizado por:
- Fracasso consistente para falar em situações sociais específicas apesar de expressar-se verbalmente em outras situações.
- Interfere com os logros educacionais ou profissionais, ou com a comunicação social.
- O fracasso para falar não se deve à falta de conhecimento do idioma falado requerido na situação social.
- Não se considera um transtorno de comunicação (por exemplo, gagueira), e não ocorre exclusivamente durante um transtorno psicótico.
As técnicas devem ser consistentes, e devem incluir a dessensibilização da criança provendo metas a curto prazo, reforço positivo, e recompensas para motivar a criança para falar.
Exercer pressão sobre a criança, inclusive a punição, demonstraram ter conseqüências prejudiciais.
As respostas simples de poucas sílabas (como sim, não, quero, etc.) devem ser objetivadas no início, com aumentos graduais. Após o tratamento extensivo, alguns puderam falar espontaneamente em algumas condições, se não todas as situações sociais.
Vários medicamentos, conhecidos por serem efetivos no tratamento dos adultos com ansiedade social foram efetivos para muitas crianças, normalmente junto com terapia comportamental. Diversos artigos (a maioria em inglês), que provêem estratégias de comportamento podem ser encontrados em bibliotecas e diários de diversas universidades que publicaram estudos.
O mutismo seletivo é limitado às crianças?
Não.
Algumas crianças apresentam mutismo seletivo por períodos de tempo curtos quando outras apresentam este problema por muitos anos.
Baseado em algumas literaturas e em respostas individuais à fundação, o mutismo seletivo pode ser uma desordem persistente, que possa se transformar, com o tempo em uma desordem intratável.
Alguns adultos relataram que ainda estão esforçando-se para superar os sintomas de mutismo seletivo, quando outros o superarem. Muitos adultos, que agora são capazes de falar socialmente, relatam que ainda têm uma combinação de ataques da ansiedade, depressão e pânico.
Quando o mutismo seletivo deve ser tratado?
Há dois fatores principais determinando quando o tratamento é necessário: a idade e a severidade.
Se o mutismo seletivo persistir por mais que dois meses, ou outro idioma dominante não estiver interferindo, e se não houver nenhuma resposta verbal, o tratamento deveria começar imediatamente.
Para a criança que exibe sintomas leves, como responder com uma voz em tom baixo, e interage com outros, o tratamento pode não ser necessário a menos que os sintomas continuem durante muitos meses.
Às vezes é difícil saber se ou quando intervir, uma vez que existem graus variantes da desordem. Muitas crianças melhoram com o passar do tempo sem tratamento, enquanto com outros, a desordem fica intratável.
Para aqueles que apresentam formas severas de mutismo seletivo, a intervenção imediata é aconselhável porque os sintomas podem aumentar. Em geral, uma criança mais jovem tem uma chance boa de recuperar, se tratada adequadamente, por causa do intervalo mais curto do tempo onde nenhuma verbalização aconteceu na escola ou em outras condições sociais.
Doença de Coats
Doença de Coats
A doença de Coats é também conhecida como Telangiectasia Retiniana, Síndrome de Coats, Retinite Exudativa. Sabe-se que não é uma doença hereditária, porém sua origem ainda não foi completamente elucidada pela ciência.É uma condição em que há desenvolvimento anormal dos vasos que irrigam a retina. Os vasos ficam dilatados, e ocorre extravasamento do soro sangüíneo para a porção posterior do olho. A retina fica então edemaciada, podendo ocorrer o seu descolamento total ou parcial. Pode ter apresentação também como múltiplos aneurismas dos vasos retinianos, que causam degeneração dessa estrutura ocular.A doença de Coats é mais prevalente em meninos e afeta, na grande maioria das vezes, apenas um olho. A doença geralmente começa a se desenvolver aos 5 anos de idade, porém já foi diagnosticada em bebês de até 4 meses. É uma enfermidade progressiva, ou seja, desenvolve-se lentamente. Portanto, a detecção precoce é extremamente importante para que seja possível salvar a visão da criança. Se a doença avançar muito, ocorre perda total da visão. Em estágio final, a enucleação (retirada do olho) é um potencial desfecho.A doença de Coats pode ser classificada em 5 estágios de acordo com a sua evolução:
- Estágio 1: teliangectasia retiniana - apenas os vasos estão afetados. Se detectada nesse estágio, há grande probabilidade do tratamento salvar não só o olho, como grande parte da visão.
- Estágio 2: teliangectasia e exudação - os vasos afetados provocam edema da retina. O tratamento para esse estágio da doença também oferece boas chances de recuperação.
- Estágio 3: descolamento exudativo da retina. O tratamento dessa fase pode requerer cirurgia.
- Estágio 4: descolamento total da retina e glaucoma – o tratamento nesse estágio é a enucleação (retirada do globo ocular) para aliviar fortes dores.
- Estágio 5: fase final da doença – nessa fase, o paciente já está completamente cego e não há desconforto, portanto não é necessário tratamento agressivo.
Texto escrito por: Fernanda Melo (integrante do PET-Medicina/UFC)