Uma conquista para pacientes reumáticos

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA

A hérnia diafragmática congênita é a anormalidade do desenvolvimento mais comum do diafragma e ocorre em aproximadamente 1à 2000 e 1à 5000 nascidos vivos e está associada a elevado índice de morbi-mortalidade .

Geralmente os defeitos diafragmáticos são unilaterais (97 %) e à esquerda (75 a 90 %). Em 3 a 4 % são bilaterais e em 1,5 % o diafragma está totalmente ausente (1).

As principais malformações associadas incluem defeitos cardíacos (9 a 23 %), defeitos abertos do tubo neural (28 %), trissomias (18 e 21) e síndromes bem definidas .

Por Dr. Fábio Ribeiro da Silva Oliveira, Dr. Elson Mario Costa Santos, Dra. Vivian Mina Taromaru,Dra. Carla Tatiana Rodrigues, Dr. Harley de Nicola

I. Introdução:

A hérnia diafragmática congênita é a anormalidade do desenvolvimento mais comum do diafragma e ocorre em aproximadamente 1/2000 a 1/5000 nascidos vivos e está associada a elevado índice de morbi-mortalidade (1).

Geralmente os defeitos diafragmáticos são unilaterais (97 %) e à esquerda (75 a 90 %). Em 3 a 4 % são bilaterais e em 1,5 % o diafragma está totalmente ausente (1).

As principais malformações associadas incluem defeitos cardíacos (9 a 23 %), defeitos abertos do tubo neural (28 %), trissomias (18 e 21) e síndromes bem definidas (2).

II. Discussão

A história natural da hérnia diafragmática leva a migração de vísceras abdominais para o interior do tórax através do defeito, promovendo efeito expansivo que se manifesta por desvio do mediastino, compressão pulmonar e hipoplasia pulmonar. (3).

Além da hipoplasia pulmonar o efeito de massa causado pela presença das vísceras abdominais no interior do tórax também promove hipertensão pulmonar e circulação fetal persistente após o nascimento (4).

O diagnóstico sonográfico baseia-se na visualização de vísceras abdominais no interior do tórax e não visualização da cúpula diafragmática em cortes longitudinais do tórax. Outros achados associados são a não caracterização da bolha gástrica, desvio do mediastino, pequena circunferência abdominal e polidramnia. (4).

A taxa de mortalidade perinatal associada a hérnia diafragmática congênita é extremamente elevada, chegando a cifras de 75 % (5). Os principais fatores prognósticos são a presença de malformações associadas, o volume do conteúdo herniado, hipoplasia pulmonar e o momento da herniação. Portanto, massas maiores e mais precoces na gestação possuem piores prognósticos (5).

A hipoplasia pulmonar pode ser quantificada pela relação diâmetro pulmonar/circunferência torácica medindo ao nível das quatro câmaras, tendo valor prognóstico associado a 100 % de morte fetal quando a relação encontra-se menor que 0,09 (11).

A grande importância do diagnóstico pré-natal da hérnia diafragmática congênita baseia-se na conduta a ser tomada, a qual inclui: avaliação pormenorizada da anatomia fetal com o objetivo de afastar alterações associadas, estudo do cariótipo fetal, ecocardiografia fetal e programação do parto em centro terciário especializado, com equipe multidisciplinar.

Estudos experimentais tem demonstrado que a correção intra-útero da hérnia permite o tempo adequado para o crescimento compensatório dos pulmões e conseqüentemente evita a hipoplasia pulmonar grave.(6,7,8).

Até o momento na maioria dos centros especializados a cirurgia fetal ainda não é realizada com aplicação prática.

A ventilação oscilatória de alta freqüência (HIFI) e a oxigenação extra-corporea através de membrana (EMCO) tem sido os recursos neonatais utilizados para melhorar a sobrevida desses recém nascidos e prepara-los para a cirurgia neonatal (9,10).

Apresentamos o caso JPS, 21 anos, G1P0A0, IG=22 semanas e 05 dias, presença de conteúdo abdominal (estomago e alças intestinais), no interior da caixa torácica, desvio do mediastino para direita, ausência da cúpula diafragmática à esquerda.

Realizado amniocentese para cariótipo fetal (46XX), ecocardiografia fetal normal.

Evoluiu com polidramnia, com drenagem seriada.

Atualmente com 34 semanas e 01 dia, em acompanhamento pré-natal em hospital terciário.

Referência Bibliográfica

1. Wenstrom KD, Weiner CP, Hanson JW: A five-year statewide experience with congenital diaphragmatic hernia. Am J Obstet Gynecol 165:838, 1991.

2. Greenwood RD, Rosenthal A, Nadas AS: Cardiovascular abnormalities associated with congenital diaphragmatic hernia. Pediatrics 57:92, 1976.

3. Nakayama DK, Harrison MR, Chinn DH, et al: Prenatal diagnosis and natural history of the fetus with a congenital diaphragmatic hernia: Initial clinical experience. J Pediatr Surg 20:118, 1985.

4. Ulrasonography in Obstetrics and Gynecology/ (edited by) Peter W. Callen. – 3rd ed., Copyright 1994.

5. Sharland GK, Lockhart SM, Heward AJ, Allan D: Prognosis in fetal diaphragmatic hernia. Am J Obstet Gynecol 166:9, 1992.

6. Adzick NS, Outwater KM, Harrison MR. Correction of congenital diaphragmatic hernia in utero. IV: An early gestacional fetal lamb model for pulmonary vascular morphometric analysis. J Pediatr Surg 20:673-680, 1985.

7. Harrison MR, Bressac MA, Churg AM. Correction of congenital diaphragmatic hernia in utero.II. Simulated correction permits fatal lung growth with survival at birth. Surg 88:260-268, 1980.

8. Harrison MR, Jester JA, Ross NA, Correction of congenital diaphragmatic hernia in utero. I The model: Intrathoracic balloon produces fatal pulmonary hypoplasia. Sug 88:174-182, 1980.

9. Atkinson JB, Ford EG, Humphris B. The impact of extra-corporeal membrane support in treatment of congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 26:791-793, 1991.

10. Van Meurus KP, Newman KD, Anderson KO, Short BL. Effect of extracorporeal membrane oxigenation on survival of infants with congenital diaphragmatic hernia. J Pediatric 117:954-960, 1990.
.
11. Bahlman F, Menz, Hallermann H, Sfopt Kuchen H, Hoffmann M. Congenital diaphragmatic hernia: ultrasound measurement of fetal lugs to predict pulmonor hipoplasia. Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 14:162-168

FIBROMIALGIA NO PROGRAMA NA REDE RECORD - E AÍ DOUTOR?

FIBROMIALGIA NO PROGRAMA NA REDE RECORD - E AÍ DOUTOR?

 

FIBROMIALGIA NO PROGRAMA NA REDE RECORD - E AÍ DOUTOR? Hoje, 22 de agosto às 14:30 Local: ONDE HOUVER UMA TV LIQUE NA REDE RECORD

 

Simposio Brasileiro OAPD de Doenças Neuromusculares

1º Simpósio Brasileiro OAPD de Doenças Neuromusculares.

A equipe da OAPD convida todos a participarem do 1º Simpósio Brasileiro OAPD de Doenças Neuromusculares.

O simpósio reunirá os mais renomados especialistas em doenças neuromusculares do Brasil.

Data: 15/09/2011 – Horário: Das 13hs ás 19hs
Local: Câmara Municipal de São Paulo – Auditório Prestes Maia- 1º andar
Endereço: Viaduto Jacareí, 100 – Bairro: República

Entrada gratuita

Solicite seu certificado antecipadamente: contato@oapd.org.br

 

Aberto a todo público interessado

Veja abaixo a lista completa dos palestrantes e a programação do evento:

13h - Abertura do simpósio

1ª. Mesa Redonda: Doenças Neuromusculares no Brasil

Palestras:

13h15 - Doenças Neuromusculares no Brasil: situação atual e desafios

Profa. Dra Umbertina Conti Reed

Professora Titular do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, Chefe do Serviço de Neurologia Infantil do HC-FMUSP e Chefe do Serviço de Doenças Neuromusculares na Infância do HC-FMUSP

13h45 - Distrofia Muscular de Duchenne: abordagem e perspectivas terapêuticas

Dra. Maria Bernadete Dutra de Resende

Médica Assistente do Serviço de Neurologia Infantil do HC-FMUSP, Doutora em Medicina pela FMUSP, com especialidade em Doenças Neuromusculares, Membro do Grupo de Doenças Neuromusculares do HC-FMUSP, Responsável pelo Ambulatório de Distrofia Muscular do HC-FMUSP.

14h15 - Indicações e Manejo da Ventilação não Invasiva

Dr. Gustavo Antonio Moreira

Médico coordenador do ambulatório de distúrbios respiratórios de sono em crianças e do serviço de VNI em portadores de doenças neuromusculares, graduado em medicina pela Unversidade Federal do Estado de São Paulo e Doutor em ciências pela UNIFESP.

Intervalo com Workshop: Interfaces e Equipamentos para Pacientes com DNM

2ª. Mesa Redonda: Abordagem Multidisciplinar em Doenças Neuromusculares

15h - Cuidados de Fisioterapia Respiratória em Doenças Neuromusculares

Fta. Adriane Sayuri Nakagima Fernandes

Fisioterapeuta respiratória, com especialidade em Doenças Neuromusculares, Doutoranda pelo Departamento de Neurologia da FMUSP, Coordenadora do Setor de Fisioterapia Respiratória da ABDIM

15h20 - Importância da abordagem da Fisioterapia Motora quanto ao uso de órteses e cadeira de rodas adaptadas em Doenças Neuromusculares

Fta. Isabela Pessa Anequini

Fisioterapeuta motora com especialidade em Doenças Neuromusculares, Integrante da Equipe de Fisioterapia Motora do Ambulatório de Distrofia Muscular do HC-FMUSP

15h40 - Abordagem da Fisioterapia Neuropediátrica em Doenças Neuromusculares

Fta. Vivian Vargas de Moraes

Especialização em Fisioterapia Aplicada a Neurologia Infantil - HC UNICAMP, Mestre em Ciências pela USP, Professora da Faculdade de Fisioterapia da Universidade Santa Cecília - UNISANTA, Fisioterapeuta do Instituto de Fisioterapia de Santos - INFIS

16h - Avaliação das Vias Visuais em Jovens com Distrofia Muscular de Duchenne

Dra. Mirella Telles Salgueiro Barboni

Integrante do Laboratório de Psicofísica e Eletrofisiologia Visual Clínica Departamento de Psicologia Experimental da USP, Doutorado em Neurociências e Comportamento pela USP, Graduada em Tecnologia Oftálmica pela UNIFESP

Intervalo com Continuação do Workshop: Interfaces e Equipamentos para Pacientes com DNM.

3a. Mesa Redonda: Pesquisas experimentais em DMD: perspectivas no Brasil

16h35 - Terapia Celular no Tratamento da DMD.

Dr. João Carlos da Silva Bizário

Diretor Científico do Centro de Pesquisas em Distrofia Muscular da AADM, realiza pesquisa científica aplicada à busca de novas terapias para as distrofias musculares, Mestrado em Morfologia, Biologia Celular e Molecular pela FMRP-USP, Doutorado em Biologia Celular, Molecular e Bioagentes Patogênicos pela FMRP-USP, Doutorado pela Faculté de Médecine de l'universitè Paris Descartes

4a. Mesa Redonda: OAPD - conquistas e desafios

17h05 - OAPD: Realizações e Objetivos

Diego Simões Barreto

Presidente da OAPD e Portador de DMD

17h25 - Sessão de Perguntas e Respostas

18h15 - Palestra de Encerramento:

18h35 - Considerações finais e entrega dos certificados

Agenda de Eventos

EVENTOS ACADÊMICOS: Ciências Biológicas e Saúde




XIII Congresso Brasileiro das Ligas de Trauma

IV Encontro Nacioanal de Enfermagem do Trauma

Local: Vitória, ES

De 17 a 20 de agosto.



VI SAF – VI SEMANA ACADÊMICA DE FARMÁCIA – UNICAMP

Local: Campinas, SP

De 17 a 21 de agosto.

Maiores informações em: http://www.unicampsaf.com.br/



ConTIC – Saúde 2011 – Congresso Tecnologia e Humanização na Comunicação em Saúde

Local: Ribeirão Preto, SP

De 23 a 24 de agosto.

Maiores informações em: http://www.conticsaude.com.br



Escola, Ciência e Política: o compromisso social da Educação Física

Local: Salvador, BA

De 18 a 20 de agosto.

Maiores informações em: http://gepefelunebalagoinhas.blogspot.com/



Congresso Farmacêutico da UNESP

Local: Araquara, SP

De 20 a 26 de agosto.

Maiores informações em: http://www.jfunesp.com.br



8º Enfsudeste

Local: São Paulo, SP

De 29 a 30 de agosto.

Maiores informações em: http://www.abensp.org.br/



Congresso Hemorio 2011

Local: Rio de Janeiro, RJ

De 31 de agosto a 02 de setembro.

Maiores informações em: http://www.hemorio.rj.gov.br/congresso2011



I Congresso Piauiense de Saúde Pública

Local: Parnaíba, PI

De 31 de agosto a 03 de setembro.

Maiores informações em: https://sites.google.com/site/saudepublicapiauiense



II Jornada de Biologia da Unifal - MG

Local: Alfenas, MG

De 01 a 03 de setembro.

Maiores informações em: http://www.unifal-mg.edu.br/extensao/?q=ii_jobio_apres



VII Congresso Goiano de Fisioterapia

Local: Goiânia, GO

De 02 a 04 de setembro.

Maiores informações em: http://www.nucleogaci.com.br



EVENTOS ACADÊMICOS: Ciências Exatas e da Terra



6º Congresso Internacional de Bioenergia

Local: Curitiba, PR

De 16 a 19 de agosto.

Maiores informações em: http://www.bioenergia.net.br/congresso/br/index.php



Semana Integrada de Geologia e Geofísica: III Semana Acadêmica de Geologia UERJ & XII Semana de Geofísica da UFRJ

Local: Rio de Janeiro, RJ

De 22 a 26 de agosto.

Maiores informações em: https://sites.google.com/site/iiisageouerj/



VI Semana de Geologia - CPEGEL-IGC/UFMG

Local: Belo Horizonte, MG

De 22 a 26 de agosto.

Maiores informações em: http://sys2.sbgf.org.br/portal/index.php?option=com_content&view=article&id=288:vi-semana-de-geologia-cpegel-igcufmg&catid=39:gerais&Itemid=93



9º Congresso de Iniciação Científica em Ciências Agrárias, Biológicas e Ambientais - Cicam

Local: São Paulo, SP

De 23 a 25 de agosto.

Maiores informações em: http://eventos.fundepag.br/pagina.php?link=5668177305395725093a5669033f



I Semana da Matemática

Local: Alfenas, MG

De 24 a 26 de agosto.

Maiores informações em: http://www.unifal-mg.edu.br/extensao/?q=i_semana_matem_apres



37º Congresso Internacional de Espectroscopia e Espectrometria

Local: Búzios, RJ

De 28 de agosto a 02 de setembro.

Maiores informações em: http://www.csixxxvii.org/index.php



IX Seminário Rio Metrologia

Local: Rio de Janeiro, RJ

De 01 a 02 de setembro.

Maiores informações em: http://seminariometrologia.wordpress.com/



EVENTOS ACADÊMICOS: Ciências Sociais e Humanas



Seleção para os cursos de Mestrado e Doutorado do Programa de Pós-graduação em História da Universidade Federal de Urbelândia (UFU)

De 29 de agosto a 12 de setembro.

Maiores informações através do telefone/fax: (34) 3239-4395 ou e-mail: ppghis@inhis.ufu.br



II Simpósio Gênero e Políticas Públicas

Local: Londrina, PR

De 18 a 19 de agosto.

Maiores informações em: http://www.uel.br/eventos/gpp/



XVII Jornada de Ensino de História e Educação

Local: Jaguarão, RS

De 22 a 24 de agosto.

Maiores informações em: http://17jornadadeensinohistoria.blogspot.com/



II Simpósio de Espanhol como Língua Estrangeira

Local: Alfenas, MG

De 31 de agosto a 02 de setembro.

Maiores informações em: http://www.unifal-mg.edu.br/extensao/?q=ii_sele_apres



Psicólogos(a) na Defensoria Pública - Olhares da Psicologia sobre o Direito

Local: Araquara, Ribeirão Preto, São Paulo e Taubaté, SP

Em 27 de agosto.

Maiores informações em: brprosa@defensoria.sp.gov.br (Araquara); pcbnascimento@defensoria.sp.gov.br (Ribeirão Preto); pkikohara@defensoria.sp.gov.br (São Paulo); vdspimenta@defensoria.sp.gov.br (Taubaté)

Discriminar no assunto do e-mail: "Psicólogos na Defensoria Pública"

Paraparesia espástica tropical

Paraparesia espástica tropical

A Paraparesia Espástica Tropical é uma afecção neurológica associada à infecção pelo vírus HTLV-1. A sua incidência, ao longo da vida, é de 1 a 2% nos portadores deste vírus.^[1]

Caracteriza-se pela desmielinização de neurônios motores periféricos na medula espinhal, o que leva a uma variedade de sintomas, incluindo alterações na marcha, espasticidade, fraqueza muscular nos membros inferiores, dor lombar, incontinência urinária, impotência e, raramente, ataxia.

Em geral o curso de instalação é lentamente progressivo, iniciando-se com alterações na marcha e passando para espasticidade e fraqueza muscular.

Clinicamente diferencia-se da esclerose múltipla por apresentar, geralmente, curso lento, ausência de surtos e remissões e desmielinização de neurônios periféricos ao invés de neurônios centrais.

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HTLV-1

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

O HTLV-1 (Human T lymphotropic virus type 1) é um vírus pertencente a família retroviridae, a mesma do HIV, porém pertencente ao gênero deltaretrovius. Foi o primeiro retrovírus claramente associado a uma malignidade, sendo isolado em 1980 em pacientes de Linfoma de células T (EUA), já descrito primeiramente no Japão em 1977.

Além de associado a Linfoma de células T no adulto, esse vírus é responsável pela Paraparesia Espástica Tropical/Mielopatia associada ao HTLV-1 (PET/MAH). A maioria dos indivíduos infectados não desenvolvem doenças.

Estima-se que no mundo há entre 10 e 20 milhões de pessoas infectadas, sendo que apenas 2 a 3% dos indivíduos infectados desenvolvam ATL (leucemia/linfoma de células T no adulto) e entre 1% e 2% desenvolvam PET/MAH (mielopatia/paraparesia espástica tropical, que é um quadro neurológico degenerativo crônico). O HTLV ainda é associado a imunossupressão e outras desordens inflamatórias.

A transmissão viral entre indivíduos ocorre por relação sexual, amamentação, compartilhamento de seringas ou material perfurocortante contaminados, transfusão sangüínea e outros meios que envolvam contato com sangue infectado. A transmissão no organismo ocorre através do contato célula-célula.

As partículas virais do HTLV-1 tem baixa infecciosidade in vitro por suas células-alvo primárias, células T CD4+, assim como outras retroviroses, pois o número de partículas virais livres é muito baixo. As partículas virais livres também são poucos infectantes in vitro, pois requer o contato íntimo entre células. Linfócitos T promovem esse contato íntimo entre células por meio da sinapse virológica.

As células dendríticas (DC) são potentes apresentadoras de antígenos e são peças centrais contra infecções virais. Estão localizadas nos sítios de entrada do vírus: nas mucosas e no sangue periférico. Elas são capazes de capturar oantígeno, migrar para os órgãos linfóides e apresentá-los as células T, além de importante mediadoras da resposta imune inata. Muitas viroses infectam as células dendríticas que acabam por facilitar a transmissão, incluindo o HTLV-1.

Características

Retrovírus humano geneticamente relacionado a subfamília Oncovirinae. Constitui-se de partículas esféricas com 100nanômetros de diâmetro, composta por um core central eletrodenso e envelope externo glicoprotéico, porção central do virion constituído por duas cópias de RNA fita simples e transcriptase reversa.

Leucemia/linfoma de células T do adulto (ou L/LAT)

CONHEÇA TUDO SOBRE LINFOMA ACESSANDO O SITE DA ABRALE 

http://www.abrale.org.br/doencas/linfoma/cutaneo.php 

Leucemia/linfoma de células T do adulto (ou L/LAT) é um raro tipo de câncer das células T do sistema imune. Acredita-se que a causa desta doença é a infecção pelo vírus HTLV-1 (vírus linfotrópico de células T humanas do tipo I).

A leucemia ATLL é normalmente um linfoma não-Hodgkin muito agressivo com nenhuma aparente característica histológica a não ser pelo padrão difuso e um fenótipo célula T madura.

Os linfócitos leucêmicos circulantes têm núcleo irregular.

Causa

Várias linhas de evidência sugerem que a causa da leucemia/linfoma de células T do adulto é a infecção pelo HTLV-1. Estas evidências incluem a detecção deste vírus em pacientes com esta doença. Esta leucemia é frequentemente acompanhada por envolvimento visceral, hipercalcemia, lesões ósseas líticas, e lesões de pele. A maioria dos pacientes morre dentre dois anos após o diagnóstico da doença. HTLV-1 é um adquirido retrovírus que pode induzir a leucemia/linfoma de células T em poucos pacientes infectados. O HTLV-I também leva a desordens neurológicas como a paraparesia.

Incidência/prevalência

A infecçao pelo HTLV-1 é rara nos Estados Unidos. Embora pacientes sorologicamente positivos existam no sudoeste dos Estados Unidos, principalmente entre negros. Uma porcentagem de prevalência de 30% foi achada entre negros usuários de drogas Nova Jersey, e uma porcentagem de 49% foi achada em um grupo similar em Nova Orleans. Estudos indicam que o vírus é endêmico no sudoeste do Japão, no Caribe, e na África. No Brasil, a prevalência é de 0,8 a 1,8% dentre a população geral.

[editar]Transmissão

A transmissão do vírus HTLV-1 pode acontecer por contato sexual; através da exposição a sangue contaminado (tanto por transfusão sanguínea como pelo compartilhamento de agulhas contaminadas em grupos usuários de drogas; por contaminação fetal; e por transmissão oral (pela fala e por secressões respiratórias).

Sintomas

Os pacientes com esta doença podem apresentar:

• Linfadenopatia
• Esplenomegalia e hepatomegalia em 50% dos casos.
• Hipercalcemia com a liberação de uma linfocina pelas células malignas que ativam os osteoclastos.
• Lesões ósseas devido a ativação dos osteoclastos
• Lesões cutâneas.

Diagnóstico

• Morfologia dos linfócitos: pelo Hemograma visauliza-se linfócitos da aspecto característico. Os linfócitos têm núcleo polilobulado característico com aspecto de trevo ou flor ("flower cell").
• Imunofenotipagem pela Citometria de fluxo: CD2+, CD3+, CD4+, CD7-, CD8- e CD25+.
• Isolamento do vírus pelos testes ELISA, Western-blotou PCR.

Formas clínicas

Existem quatro formas:

• Leucêmica agudo: com presença de flower cells, hipercalcemia, e linfadenomegalia.
• Linfomatosa: leucócitos <4.000/l e ausência de flower cells, lesões de pele, hipercalcemia, linfadenopatia.
• Crônica: com linfocitose, com lesões de pele, sem lesões ósseas.
• Smoldering: leucócitos <4.000/l e flower cells <5%, sem linfadenopatia, sem lesões ósseas, sem esplenomegalia e hepatomegalia, sem lesão óssea.

As formas leucêmicas e linfomatosa são mais agressivas. As formas crônica e smoldering não apresentam massa tumoral e são de difícil dianóstico que na maioria dos casos é feita somente com a agudização da doença.

Linfoma Cutâneo de células T
O linfoma cutâneo de células T é uma enfermidade dos linfócitos T. O linfoma cutâneo de células T habitualmente se desenvolve lentamente em períodos de vários anos. Nas etapas iniciais o paciente pode sentir coceiras na pele e apresentando áreas secas e escuras.

À medida que a enfermidade avança, podem aparecer tumores na pele, uma condição clínica chamada de micose fungóide.

Quanto maior a área cutânea afetada pela enfermidade, maior é a possibilidade de que a pele seja infectada. A enfermidade pode se disseminar para os nódulos linfáticos e a outros órgãos do corpo, como baço, pulmões e fígado. Quando um número elevado de células tumorais é encontrado nos linfonodos, essa condição é denominada de Síndrome de Sézary.

O paciente que apresenta sintomas de linfoma cutâneo deve consultar um médico para a realização de uma biópsia (retirada de uma parte crescida da pele para ser observada no microscópio).

Prognóstico e Tratamento
A probabilidade de recuperação e a escolha pelo tratamento ideal dependerão do estágio em que se encontra a enfermidade, na pele ou se já foi disseminada para outras partes do corpo e seu estado de saúde em geral.

Outros cânceres
Existem muitos tipos de câncer que se originam na pele. O mais comum é o câncer de células basais e o câncer de células escamosas e o chamado melanoma. O Sarcoma de Kaposi é um tipo pouco comum de câncer que ocorre com mais freqüência na pele, mas acomete comumente pacientes com aids.

Etapas do linfoma cutâneo de células T
Uma vez detectado o linfoma cutâneo de células T, serão necessários mais exames para determinar se as células cancerosas já foram disseminadas para outras partes do corpo. Esse processo é conhecido como “classificação por etapas”. O médico necessita saber a etapa em que se encontra a enfermidade para planejar o tratamento adequado. Para a classificação do linfoma cutâneo de células T, as seguintes etapas devem ser empregadas:

- Etapa I: o linfoma afeta somente algumas partes da pele, as quais apresentam partes roxas, secas e escamosas. Tumores não são verificados e os nódulos linfáticos estão em seu tamanho normal.

- Etapa II: pode ser verificada qualquer das seguintes situações
- A pele apresenta partes roxas, escamosas, mas tumores ainda não são verificados. Os nódulos linfáticos estão maiores do que o normal e não contêm células cancerosas.
- A pele apresenta tumores. Os nódulos linfáticos estão normais ou maiores do que o normal e não contêm células cancerosas.

- Etapa III: quase toda a pele está roxa, seca e escamosa. Os nódulos linfáticos estão normais ou maiores que o normal e não apresentam células cancerosas.

- Etapa IV: Além de toda a pele estar comprometida, alguma das seguintes situações são observadas

- Células cancerosas são encontradas nos nódulos linfáticos.

- O câncer já está disseminado para outros órgãos, como fígado e pulmão.

- Recorrente: significa que o câncer voltou após ter sido tratado, denominamos esse aspecto da doença de recidiva.

Tratamento do linfoma cutâneo de células T
O tratamento pode ser utilizado com sucesso no linfoma cutâneo de células T, dependendo do da classificação há três tipos de tratamentos que podem ser empregados:

- Radioterapia: uso de raios de alta energia para eliminar células cancerosas.

- Quimioterapia: uso de medicamentos para destruir as células cancerosas.

- Fototerapia: uso de luz e medicamentos especiais para fazer com que as células cancerosas fiquem mais sensíveis à luz.

A radioterapia consiste no uso de raios de alta energia para destruir células cancerosas, reduzindo o tamanho dos tumores. Para o tratamento do linfoma cutâneo de células T, geralmente se utilizam raios especiais de pequenas partículas chamadas elétrons, que são aplicados em toda a pele.

A quimioterapia consiste no uso de medicamentos para destruir as células cancerosas.
A quimioterapia administrada pode ser sistêmica, onde o medicamento entra na corrente sangüínea, viaja através do corpo e elimina células cancerosas, podendo ser administrada por via oral, intravenosa ou intramuscular.

No linfoma cutâneo de células T, os medicamentos quimioterápicos podem também ser administrados em forma de creme ou loção, quando a doença é localizada, com a aplicação diretamente na pele, chamada de quimioterapia tópica.

A fototerapia consiste no uso de luz para eliminar as células cancerosas na pele. O paciente recebe um medicamento que torna as células cancerosas tornem-se sensíveis à luz e, em seguida, é focada uma luz especial sobre as células cancerosas para eliminá-las.

O transplante alogênico de medula óssea é usado na substituição da medula óssea afetada por uma medula óssea sã. O procedimento consiste na destruição da medula óssea do paciente com doses elevadas de quimioterapia, com ou sem radioterapia. Em seguida, a medula de um doador é transplantada. O paciente recebe a medula do doador por meio de infusão endovenosa.

No transplante autólogo de medula óssea a medula óssea do paciente é coletada e tratada com medicamentos para eliminar as células cancerosas. Em seguida, a medula é congelada e conservada. O paciente recebe, então, doses elevadas de quimioterapia, com ou sem radioterapia, para destruir o restante de sua própria medula. Após esse procedimento, a medula conservada é descongelada e infundida no paciente substituindo, então, sua a medula óssea.

Linfoma Cutâneo de Células T:
Etapa I: o tratamento pode ser um dos seguintes:

1 – Fototerapia com ou sem terapia biológica.
2 – Radioterapia
3 – Quimioterapia tópica
4 – Terapia local
5 – Provas clínicas de fototerapia
6 – Interferon Alfa ou Interferon Alfa combinado com terapia tópica

Linfoma Cutâneo de Células T:
Etapa II: o tratamento pode ser um dos seguintes:

1 – Fototerapia com ou sem terapia biológica
2 – Radioterapia
3 – Quimioterapia tópica
4 – Terapia local
5 – Interferon Alfa ou Interferon Alfa combinado com terapia tópica

Linfoma Cutâneo de Células T:
Etapa III: o tratamento pode ser um dos seguintes:

1 – Fototerapia com ou sem terapia biológica
2 – Radioterapia
3 – Quimioterapia tópica
4 – Terapia local
5 – Quimioterapia sistêmica com ou sem terapia da pele
6 – Quimioterapia para micose fungóide e Síndrome de Sézary
7 – Fotoquimioterapia extracorporal
8 - Interferon Alfa ou Interferon Alfa combinado com terapia tópica
9 - Retinóides

Linfoma Cutâneo de Células T:
Etapa IV: o tratamento pode ser um dos seguintes:

1 – Quimioterapia sistêmica
2 – Quimioterapia tópica
3 – Radioterapia
4 – Fototerapia com ou sem terapia biológica
5 – Quimioterapia para micose fungóide e Síndrome de Sézary
6 – Fotoquimioterapia corporal
7 - Interferon Alfa ou Interferon Alfa combinado com terapia tópica
8 – Terapia de anticorpos monoclonais
9 - Retinóides
Linfoma Cutâneo de Células T:
Recorrente: o tratamento dependerá de vários fatores, incluindo o tipo de tratamento previamente recebido. Dependendo da condição do paciente, ele poderá receber qualquer tratamentos citados anteriormente, isolados ou em combinação.