LINFEDEMA

O linfedema define-se como o acúmulo de líquido altamente protéico nos espaços intersticiais, principalmente na gordura subcutânea, devido à falhas de transporte, por alterações da carga linfática, por deficiência de transporte ou por falha da proteólise extralinfática, geralmente ocorrente pela disrupção dos canais linfáticos. Em pacientes submetidas ao tratamento de câncer primário da mama, o linfedema é uma complicação preocupante, podendo variar de um leve aumento mensurável do braço até uma extremidade superior grotescamente aumentada, pesada e incapacitada. A incidência descrita era altamente variável, dependendo dos critérios empregados. A medição da circunferência do braço é o método mais comumente usado, mas a medição do volume do braço é o mais exato. Apesar da variação, 40% é uma média conservadora, mas com o advento dos procedimentos cirúrgicos mais conservadores, a incidência diminuiu sendo o linfedema encontrado em 15,4% das pacientes após mastectomia radical modificada e em apenas 2 a 3% após remoção local do câncer mais dissecção axilar e após excisão local mais radioterapia. Sua fisiopatologia manifesta-se em decorrência de obstrução linfática, são ativados mecanismos compensatórios, a fim de evitar a instalação do edema, sendo eles: circulação colateral por dilatação dos coletores remanescentes; dilatação dos canais pré-linfáticos, conduzindo a linfa para regiões íntegras; neo-anastomoses linfo-linfáticas ou linfo-venosas; aumento da capacidade de transporte por incremento do trabalho dos linfangions; e estímulo do mecanismo celular, produzindo, na região edemaciada, um aumento da pinocitose e um acúmulo de macrófagos que atuam na proteólise extralinfática. A instalação de edema ocorre então por aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte ou reduz a mesma a níveis inferiores aos de carga e fluxo linfático. Era aceito, inicialmente, que a patogenia do linfedema após o tratamento para câncer de mama era decorrente da destruição do sistema linfático causada por cirurgia e/ou radioterapia. A linfocintilografia demonstrou que durante a fase de latência (após o tratamento e antes do linfedema) ocorre uma dilatação dos principais coletores linfáticos do braço com manutenção do contraste no lado operado da axila. Normalmente, a linfa do sistema superficial drena para o sistema linfático profundo pelas conexões que podem ser visualizadas, havendo muitas vias coletoras e fluxo retrógrado de vasos profundos para os superficiais indicando uma insuficiência valvular. Em geral, para produzir um linfedema é necessário muito mais do que uma destruição tecidual. Isto sugere que fatores adicionais à obstrução linfática são necessários para a ocorrência do linfedema; em resumo, a fisiopatologia do linfedema não consiste somente em uma simples obstrução linfática, mas em um emaranhado de eventos complexos que levam ao seu desencadeamento. O linfedema da extremidade superior usualmente pode ser dividido e classificado como primário ou secundário, dependendo de ser congênito ou adquirido respectivamente. O linfedema primário é definido como uma anormalidade ou doença primária dos elementos condutores de linfa ou dos linfonodos, resultando em uma completa incapacidade de desenvolvimento dos vasos linfáticos (agnesia) ou com vasos linfáticos pouco desenvolvidos (aplasia). O linfedema secundário resulta das mesmas situações que conduzem às varicosidades secundárias; estes incluem: a remoção e destruição cirúrgicas extensas de canais linfáticos, fibrose, obstrução venosa, irradiação da axila, infecção e substituição neoplásica. As alterações morfológicas do linfedema consistem em dilatação dos linfáticos até os pontos de obstrução, acompanhada de aumentos do líquido intersticial. A persistência do edema resulta em aumento do tecido fibroso intersticial subcutâneo com conseqüente aumento da parte afetada, acentuada enduração, aspecto de “casca de laranja” da pele e úlceras cutâneas. O linfedema pode ocorrerem qualquer área do membro superior. Os sinais e sintomas do linfedema incluem: sensação de peso ou tensão no membro; dor aguda; alteração de sensibilidade; dor nas articulações; aumento da temperatura local com ausência de sinais flogísticos; extravasamento de líquido linfático (linfocistos); sinal de Steimer positivo (prega cutânea); edema em dorso de mão; papilomatoses dermatológicas; e alterações cutâneas como eczemas, micoses, queratosis, entre outras. O diagnóstico de linfedema pode ser obtido na anamnese e/ou no exame físico, através de critérios subjetivos, questionário, entrevistas, tamanho, peso, atividade funcional e aparência; e critérios objetivos que são baseados na perimetria. Na tonometria, outro método de avaliação do edema, utiliza-se um aparelho que mede o tônus do membro edemaciado, comparando-o ao próprio, em avaliações posteriores ou ao membro contralateral. A ampla variação na incidência descrita de linfedema é, em grande parte, o resultado da ausência de critérios diagnósticos uniformes.

Colangite esclerosante primária

Colangite esclerosante primária A colangite esclerosante primária é a inflamação, cicatrização e obstrução dos canais biliares dentro e fora do fígado. Na colangite esclerosante primária, a cicatrização estreita e finalmente obstrui os canais causando cirrose. Embora se desconheça a sua causa, sabe-se que provavelmente está relacionada com anomalias do sistema imunitário. A doença afecta amiúde homens jovens. Habitualmente os afectados apresentam, ao mesmo tempo, uma doença inflamatória do intestino, especialmente a colite ulcerosa. Sintomas e diagnóstico A doença, em geral, começa gradualmente, com cansaço progressivo, comichão e icterícia. Podem produzir-se, embora não seja frequente, episódios de dor na parte superior do abdómen e febre, causados pela inflamação dos canais biliares. A pessoa afectada costuma ter o fígado e o baço inflamados, ou apresentar sintomas de cirrose. Também pode desenvolver hipertensão portal, ascite e insuficiência hepática, o que pode ser mortal. O diagnóstico estabelece-se utilizando geralmente a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) ou a colangiografia percutânea. (Ver imagem da secção 10, capítulo 115) Na CPRE, fazem-se radiografias depois de se ter injectado, através de um endoscópio, uma substância radiopaca dentro dos canais biliares. Na colangiografia percutânea realizam-se as radiografias depois de se ter injectado directamente a substância radiopaca nos canais biliares. Para confirmar o diagnóstico pode ser preciso o exame microscópico de uma amostra do tecido hepático obtido por meio de uma agulha (biopsia hepática). Prognóstico e tratamento Algumas pessoas permanecem até 10 anos sem sintomas, tendo-se detectado a doença numa análise de rotina da função hepática. Em geral, a colangite esclerosante primária piora gradualmente.

Púrpura de Henoch-Schönlein

A púrpura de Henoch-Schönlein (PHS), também conhecida como púrpura anafilactóide ou púrpura reumática, é a vasculite (ou seja uma inflamação dos vasos da pele, podendo também acometer os vasos do intestino, articulações e rins) mais freqüente nas crianças e nos adolescentes. O seu diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na presença de dois ou mais dos critérios propostos pelo Colégio Americano de Reumatologia, em crianças com manchas elevadas na pele que não desaparecem com a pressão digital (púrpura palpável) Critérios do Colégio Americano de Reumatologia para o diagnóstico de púrpura de Henoch-Schönlein Critérios Definições 1. Púrpura palpável Púrpuras elevadas, não relacionadas a redução das plaquetas (plaquetopenia) 2. Idade de início inferior a 20 anos Idade de início dos sintomas antes dos 20 anos 3. Dor abdominal Dor de barriga, geralmente difusa que piora às refeições ou presença de sangramento nas fezes 4. Alterações na biópsia de pele O exame histológico evidencia granulócitos em paredes de arteríolas ou vênulas A presença de dois ou mais dos quatro critérios, em crianças e adolescentes com púrpura palpável, define o diagnóstico A causa da PHS é desconhecida, porém vários fatores desencadeantes têm sido descritos. As infecções de vias aéreas superiores (como resfriados, gripes e amigdalite purulenta) podem preceder as manifestações da PHS em até 50% das crianças. Outros possíveis fatores desencadeantes incluem: vacinas, medicamentos, alimentos, picadas de inseto e exposição ao frio. A PHS ocorre, predominantemente, em crianças na faixa etária escolar (média de 6 anos), podendo incidir entre um e 19 anos de idade. A manifestação clínica mais freqüente é a púrpura palpável não relacionada com a redução das plquetas (púrpura plaquetopênica) em 100% dos pacientes e de localização predominante em pernas, coxas, pés e nádegas, podendo ocorrer também em: face, couro cabeludo, braços e raramente tronco (Figura 1). Em geral, as lesões aparecem em surtos com intervalos de uma semana ou mais e com duração total do quadro ativo entre três e 12 semanas. O inchaço (edema subcutâneo), com localização predominante em mãos e pés, pode ser evidenciado em até 30% dospacientes. Figura 1 – Lesões púrpuricas palpáveis em perna e coxa direita em uma paciente com púrpura de Henoch-Schönlein Dor nas articulações (artralgia) e ou inflamação com inchaço destas (artrite) ocorre em 60 a 84% dos pacientes. Em geral acomete joelhos e tornozelos, com dor e dificuldade ou impossibilidade de deambulação. O comprometimento gastrointestinal (estômago e intestino) é freqüente variando de 50 a 85% dos casos, tendo sido a apresentação inicial da PHS em até 19% dos pacientes. Os pacientes podem apresentar: dor abdominal (dor de barriga), náuseas, vômitos, sangramento intestinal [como enterroragia (fezes com sangue vivo) ou melena (fezes escuras)] e raramente perfuração intestinal. O comprometimento dos rins (nefrite) ocorre em 10 a 50% dos pacientes, geralmente nos primeiros três meses da doença. Doença renal grave ocorre em 1 a 4,5% de todas as crianças e adolescentes com PHS e em 7,5% daqueles com alterações renais persistentes. As alterações renais mais freqüentes são leves e geralmente evidenciadas nos exames de urina, tais como: hematúria (sangue na urina) e proteinúria (proteina na urina), com durações habitualmente entre um e três meses. O tratamento da PHS deve individualizado para cada paciente e conduzido, preferencialmente, pelo reumatologista ou nefrologista pediátrico. Este deve ser dirigido para identificação e remoção dos possíveis agentes envolvidos: infecções, alimentos, drogas, vacinas, etc. As púrpuras habitualmente melhoram sem necessidade de tratamento, não respondem aos antiinflamatórios não hormonais e anti-alérgicos. Geralmente, os analgésicos (paracetamol) são indicados para artralgia; antiinflamatórios não hormonais (como o naproxeno) para controle das artrites; corticosteróides (prednisona, prednisolona e/ou pulsoterapia com metilprednisolona) para dor abdominal importante, nefrites graves, inflamação dos testículos (orquite), assim como em outras alterações graves e raras (envolvimento neurológico e hemorragia dos pulmões). A ranitidina é usada geralmente em todos os casos com dor abdominal, podendo ser associada aos corticosteróides. Os imunossupressores (tais como: ciclofosfamida, ciclosporina A, azatioprina, entre outros), gamaglobulina endovenosa ou plasmaferese são usados raramente e geralmente nos pacientes com nefrites ou outras manifestações graves e que não melhoraram aos corticosteróides. A evolução dos pacientes geralmente é adequada, apesar das púrpuras poderem recorrer. As manifestações articulares e gastrintestinais costumam se resolver entre um e dois meses. A longo prazo, a preocupação é com os rins. Os pacientes devem ser seguidos e realizados exames de sangue e de urina periodicamente. Atualmente, recomenda-se o seguimento de crianças com PHS, com avaliações semestrais dos exames de sangue e de urina, por pelo menos 5 a 10 anos, para aqueles que não apresentarem alterações renais inicialmente. Os pacientes que apresentarem alterações laboratoriais renais transitórias ou persistentes devem ser rigorosamente acompanhados por toda vida com reumatologista ou nefrologista pediátrico, pelo maior risco de desenvolver insuficiência renal (desencadeada por fatores como gravidez ou cirurgias), mesmo na ausência de doença renal ativa.

FOTOS EVENTO 150 ANOS DA RADIOLOGIA APOIO G.E.D.R.

I SEMANA DA RADIOLOGIA

I SEMANA DA RADIOLOGIA DIA 08 DE NOVEMBRO, DIA DO TÉCNICO EM RADIOLOGIA MÉDICA Em comemoração a esta data, estaremos realizando de 08/11/2010 a 12/11/2010, a I Semana da Radiologia da Escola Técnica Sequencial. Serão ministradas palestras com Professores convidados e alunos do Sequencial durante todos os dias, abordando os seguintes temas: • Ressonância Magnética • Radiologia Convencional • Radiologia Industrial • Medicina Nuclear • Mamografia  08 de Novembro - SEGUNDA - FEIRA 19: H00 – ABERTURA OFICIAL PROF. ALEXANDRE STRAUSS – GESTOR OPERACIONAL PROF.ª MARCIA TOLEDO – GESTORA PEDAGÓGICA 19: H20 – MEDICINA NUCLEAR TN – PROF. GEDILSON EDIMUNDO FERREIRA – DOCENTE DA FACULDADE FMU E ANHAGUERA 20: H00 – COFFEE BREAK 20: H20 – DIAGNÓSTICO POR IMAGEM I ALUNOS TURMA TR-N23 APOIO: EDITORA TÉCNICA RUA ENG.º ALUÍSIO MARQUES S/N - PQ MARIA HELENA CAPÃO REDONDO - SÃO PAULO MANTENEDORA: EXCELÊNCIA - CENTRO TÉCNICO PROFISSIONALIZANTE S/C LTDA I SEMANA DA RADIOLOGIA  09 de Novembro – TERÇA - FEIRA 19: H00 – ABERTURA PROF.ª MARCIA TOLEDO – GESTORA PEDAGÓGICA 19: H20 – RADIOLOGIA INDUSTRIAL TN - PROF. RODRIGO MENDES – PRESIDENTE DO IBR 20: H00 – COFFEE BREAK 20: H20 – MAMOGRAFIA E SEUS CONCEITOS ALUNOS TURMA TR-N22  10 de Novembro – QUARTA - FEIRA  19: H00 - ABERTURA PROF. ELIAS CARDOSO – COORDENADOR DO CURSO DE RADIOLOGIA 19: H20 – PROTEÇÃO EM RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR TR - PROF. EMERSON PEREIRA SOUZA 20: H00 – COFFEE BREAK 20: H20 – DIAGNÓSTICO POR IMAGEM II ALUNOS TURMA TR-N23 APOIO: EDITORA TÉCNICA RUA ENG.º ALUÍSIO MARQUES S/N - PQ MARIA HELENA CAPÃO REDONDO - SÃO PAULO MANTENEDORA: EXCELÊNCIA - CENTRO TÉCNICO PROFISSIONALIZANTE S/C LTDA I SEMANA DA RADIOLOGIA  11 de Novembro – QUINTA - FEIRA 19: H00 - ABERTURA PROF. ELIAS CARDOSO – COORDENADOR DO CURSO DE RADIOLOGIA 19: H20 – MAMOGRAFIA TN - PROFª. DRª – VALDEMIRA ALVES RIBEIRO 20: H00 – COFFEE BREAK 20: H20 – REDE DE CLINICAS- ADM ALUNOS TURMA TR-N24  12 de Novembro – SEXTA - FEIRA 19: H00 - ENCERRAMENTO PATRICIA – COORDENADORA DO APOIO 19: H20 – ÉTICA E COMPORTAMENTO NA RADIOLOGIA TR - PROF. – MAURO ROBERTO - GRUPO MEDIAL SAÚDE 20: H00 – COFFEE BREAK 20: H20 – LESÃO MEDULAR ALUNOS TURMA TR-M13  SORTEIO APOIO: EDITORA TÉCNICA RUA ENG.º ALUÍSIO MARQUES S/N - PQ MARIA HELENA CAPÃO REDONDO - SÃO PAULO MANTENEDORA: EXCELÊNCIA - CENTRO TÉCNICO PROFISSIONALIZANTE S/C LTDA

VIDEO SINDROME DE BERNARDINELLI lipodistrofia congénita de Berardinelli-Seip (BSCL)

A lipodistrofia congénita de Berardinelli-Seip (BSCL) é caracterizada pela associação de lipoatrofia, hipertrigliceridemia, hepatomegalia e características acromegalóides. A BSCL pertence ao grupo dos síndromes de resistência extrema à insulina, que também inclui leprechaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, lipodistrofia generalizada adquirida, e resistência à insulina tipos A e B (ver estes termos).

A prevalência de BSCL na população geral da Europa está estimada em 1/400,000.

A BSCL está associada a resistência à insulina resultando em diabetes mellitus clinicamente evidente com apresentação durante a segunda década. As complicações incluem miocardiopatia hipertrófica, esteatose hepática com disfunção hepática, hipertrofia muscular, vários distúrbios endócrinos (crescimento acelerado na infância, puberdade precoce etc.) e quistos ósseos com fracturas espontâneas.

Foram identificados dois genes causais: o gene AGPAT2 (9q34) que codifica uma enzima chave na biossíntese de triglicéridos (1-acil-glicerol-3-fosfato-O-aciltransferase-2), e o gene BSCL2 (11q13) que codifica para a proteína seipina. Ocorre atraso mental na maioria dos doentes com mutações no gene BSCL2. A transmissão é autossómica recessiva.

O diagnóstico baseia-se no reconhecimento do quadro clínico e das alterações bioquímicas associadas, e pode ser confirmado por teste genético.

O diagnóstico diferencial inclui laminopatias e o síndrome de Parry-Romberg (ver estes termos).

O tratamento consiste numa dieta pobre em gordura e tratamento apropriado da resistência à insulina e diabetes.

O prognóstico depende da presença de complicações associadas.

Cenheçam o novo blog sobre Doença Rara- parceria GEDR

http://sindromederokitansky.blogspot.com/

VI ENCONTRO NACIONAL DE PREVENÇÃO DE DOENÇA RENAL CRÔNICA

VI ENCONTRO NACIONAL DE PREVENÇÃO DE DOENÇA RENAL CRÔNICA

APROVADO PARA CERTIFICAÇÃO DE ATUALIZAÇÃO PROFISSIONAL (CNA)*

Data: 25 e 26 de novembro de 2010

Local: Av. Paulista, 735 (Auditório do Club Homs), perto do metrô Brigadeiro. São Paulo – SP

Público-alvo:

Integrantes do PSF, UBS, gestores de saúde, residentes em geral (destaque para de clínica médica, medicina de família e nefrologia)

Profissionais que atendem doença renal (nutricionistas, assistentes sociais, psicólogos, enfermeiros, odontólogos)

Médicos nefrologistas, clínicos gerais, pediatras, ginecologistas, endocrinologistas, cardiologistas, estudantes de medicina

Comissão Organizadora: Dra. Altair Lima (Presidente da SONESP) e Dra. Gianna Mastroianni Kirsztajn (Coordenadora do Comitê de Prevenção), Dr. Marcus G. Bastos (Membro do Comitê de Prevenção e Editor do JBN) Inscrições (sujeitas a limite de vagas) através da SONESP com Carla Alves (Secretária da SONESP)  11-5579.1242 carla@sonesp.org.br e site www.sonesp.org.br: R$ 75,00 para médicos, R$ 50,00 para não médicos, R$ 30,00 para estudantes de graduação.

TEMÁTICA GERAL:

(1) Diagnóstico e tratamento da doença renal crônica, apresentação e discussão de modelos bem sucedidos de detecção, acompanhamento e tratamento do paciente com doença renal, diabetes e hipertensão

(2) Planejamento do Dia Mundial do Rim 2011 / Campanha Previna-se

*PONTUAÇÃO CNA A SER CONCEDIDA PARA OS PARTICIPANTES Especialidade: NEFROLOGIA = 7.0 Especialidade: CLÍNICA MÉDICA = 7.0 Especialidade: MEDICINA DE FAMÍLIA E COMUNIDADE = 7.0 Especialidade: ENDOCRINOLOGIA = 1.0 Especialidade: MEDICINA PREVENTIVA E SOCIAL = 7.0 Área de atuação: ADMINISTRAÇÃO EM SAÚDE = 3.0

PROGRAMAÇÃO DO EVENTO

Dia 25/11/10: POLÍTICAS PÚBLICAS DE SAÚDE

07:40

Entrega de material

8:00 - 8:30

Prevenção na prática:

Treinamento de procedimentos e atividades realizadas em campanhas

08:30

Abertura oficial do evento

Dra. Altair Lima (Presidente da SONESP) e Dr. Emmanuel Burdmann (Presidente da SBN) e autoridades presentes

08:45

Início do Módulo “Políticas Públicas de Saúde”

08:45 – 09:15

A Experiência do Minucípio de São Paulo na Regulação da Terapia Renal Substitutiva

Coordenação: Dra. Altair Lima

Dr. Ricardo Ferreira da Cunha (Coordenador da Central de Regulação de Terapia Renal substitutiva/ Litotripsia/ Transplante da Secretaria Municipal de Saúde)

09:20 -11:45

Mesa Redonda: O que está sendo feito pelo Paciente com Hipertensão e Diabetes

Coordenação: Dra. Cibele Saad

09:20 – 09:50

Avanços e Desafios

Participação do Conasems (Conselho Nacional de Secretarias Municipais de Saúde) e da Dra. Altair Lima

09:50 - 10:30

Programa Hiperdia do Estado de Minas Gerais

Ailton Cesário Alves Jr. (Secretaria Estadual de Saúde)

10:30 – 10:45

Comentários da Coordenadora

Dra. Cibele Saad (PUC, Sorocaba)

10:45 – 11:00

Intervalo para café

11:00 – 11:30

Importância das Parcerias na Prevenção de Doença Renal Crônica

Dra. Altair Lima (Presidente da SONESP)

12:00 – 13:00

Intervalo para almoço

Segunda parte do Módulo “Políticas Públicas de Saúde”

Coordenação: Dr. Natalino Salgado Filho

13:00 – 13:30

Modelo de seguimento do paciente com DRC da UFJF

Debatedor: Dr. João Egidio Romão Jr.

Apresentação: Dr. Marcus G. Bastos

13:30 – 14:10

Sociedade de Nefrologia e os Municípios de São Paulo: Como capacitar profissionais de saúde da atenção básica e PSF

Debatedor: Dr. Marcus G. Bastos (UFJF)

Apresentação: Dra. Altair Lima (Presidente da SONESP)

14:10 – 14:40

Previna-se e Dia Mundial do Rim

Dra. Gianna Mastroianni Kirsztajn (Coordenadora do Comitê de Prevenção)

14:40 – 15:00

Intervalo para café

15:00 – 15:30

Como Fazer uma Campanha de Prevenção: Experiência da SONESP

Dra. Altair Lima (Presidente da SONESP)

15:40- 16:10

Pré-eclâmpsia e DRC

Dr. Nelson Sass (Obstetrícia, UNIFESP)

16:10-16:40

DRC na infância

Dia 26/11/10: ASPECTOS CLÍNICOS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)

Mesa: DRC Hoje

Coordenação: Dr. Márcio Dantas (USP-Ribeirão Preto)

08:00-08:40

Doença renal crônica: um problema de saúde pública ou uma doença freqüente?

Dr. Marcus G. Bastos

08:40 – 08:50

Definição, Classificação e Diagnóstico e Prognóstico da DRC

Dr. João Egídio Romão Júnior (USP-SP)

08:50 – 09:20

Rastreamento e diagnóstico laboratorial da DRC para o clínico

Dra. Gianna Mastroianni Kirsztajn (Coordenadora do Comitê de Prevenção)

09:20 – 09:50

Tratamento de DRC: Metas

Dra. Maria Eugênia Canziani (UNIFESP)

09:50 – 10:10

Intervalo para café

Mesa: Complicando o Curso da DRC

Coordenação: Dr. Márcio Dantas

10:10 – 10:40

DRC ou Doença Cardiovascular?

Dra. Maria Eugênia Canziani (UNIFESP)

11:10-11:40

Complicações da DRC

Dr. João Egídio R. Jr. (FM USP-SP)

11:40 – 12:10

DRC no Idoso

Dr. Marcus G. Bastos

12:10- 12:50

Intervalo para almoço

12:50 – 14:50

Mesa redonda : Atendimento Multiprofissional ao Paciente com DRC (1)

Coordenação: Dra. Jaqueline Caramori (UNESP, Botucatu)

Pé diabético

Mudança da abordagem nutricional ao longo da evolução da DRC

Importância do diagnóstico da doença periodontal

Dra. Najla Zambelle

Nutric. Profa. Lilian Cuppari (UNIFESP)

Odontóloga Jessica do Amaral Bastos

14:50-15:10

Intervalo para café

15:10- 17:00

Mesa redonda : Atendimento Multiprofissional ao Paciente com DRC (2)

Coordenação: Dra. Jaqueline Caramori

Retinopatia diabética: diagnóstico e encaminhamento adequado

Aderência Medicamentosa

Déficit cognitivo, depressão e ansiedade

Contribuição do Assistente Social para a qualidade de vida do paciente com DRC em diálise

Enfermeiro Edson José Magacho

Psicóloga Fabiane Rossi dos Santos Grincenkov

Assist. Soc. Simone Silva de Almeid

Neuropatia Periferica Idiopatica

A neuropatia periférica ocorre quando há desordem nos nervos periféricos. A neuropatia periférica é classificada em vários grupos, de acordo com a causa, tipo de nervos afetados e também pela área do corpo onde ela ocorre. Um dos tipos mais importantes desta doença é chamada idiopática neuropatia periférica. A doença é chamada de resposta afirmativa, como as causas de que não são reconhecidas como ainda.

O sistema nervoso de seres humanos é basicamente dividido em duas partes - o sistema nervoso central e do Sistema Nervoso Periférico. A espinal medula eo cérebro consistirá no sistema nervoso central. Considerando que as diversas nervos que levam para dentro ou para fora a partir do ramo do sistema nervoso central consistirá no Sistema Nervoso Periférico. Devido a várias razões como a diabetes, Acrilamida envenenamento e, por vezes, também devido a uma doença hereditária de alguns nervos periféricos pode obter severamente danificados. Em muitos casos, as causas de neuropatia periférica não pode ser encontrado fora. Aqui o caso é referida como idiopática neuropatia periférica.

A neuropatia periférica é uma doença que afecta cerca de 60 por cento de todos os pacientes com diabetes. Só nos Estados Unidos cerca de 20 milhões de pessoas são afectadas por esta neuropatia periférica.

Como por médicos em todas as estimativas terceiro caso de neuropatia periférica causas são desconhecidas. Assim, cada terceiro caso é o da neuropatia periférica idiopática. Também é dito que esta condição é muito comum entre a meia idade e idosos.

Idiopática neuropatia periférica é considerada como uma doença primária. As pessoas devem sempre estar cientes de seus sinais e sintomas de modo que um diagnóstico precoce e tratamento pode ser feito para impedir uma maior deterioração do estado. Os principais sinais e sintomas são dormência, dor e sensação zumbidos, fraqueza nos músculos, fraqueza nos músculos ao redor dos tornozelos, enquanto unsteadiness pé ou de pé, desmaios, bem como cólicas. Não pode também ser sintomas variam de acordo com os nervos que são afectados. Às vezes pode haver perda do sentido de os dedos dos pés também.

Sempre que uma pessoa passa pela sintomas acima mencionados, são realizados vários testes para determinar a causa da desordem. Se nenhum motivo pode ser identificado, depois, é considerado como um caso de neuropatia periférica idiopática. Durante o diagnóstico desta doença são diferentes factores a ter em conta. História clínica do paciente, data de início da doença, as zonas afectadas, quantidade de dor e desconforto são vários os factores que estão condidered.

No que diz respeito ao tratamento de neuropatia periférica idiopática que é basicamente sintomático. Se a pessoa está enfrentando problemas de mobilidade física e de terapia ocupacional, então é dada para curar a neuropatia periférica idiopática. Se for alguma coisa relacionada com parestesias então dor terapia é administrado para o paciente. Em alguns casos, cirurgia também pode ser feito para corrigir esta desordem.