PARCERIAS

quarta-feira, 14 de setembro de 2011

I Fórum Nacional de Biossimilares




O I Fórum Latino Americano de Biossimilares e II Fórum Brasileiro de Biossimilares são constituídos por um ciclo de palestras e debates direcionados à comunidade médico-científica, aos gestores do sistema público de saúde e aos demais interessados, a fim de promover ampla discussão acerca das novas diretrizes da área dos medicamentos biológicos e suas cópias denominadas biossimilares.
Após o sucesso da iniciativa de realizar o I Fórum Nacional de Biossimilares, em Curitiba, ano passado, um evento de novas proporções foi desenhado para este ano (2011) abrindo espaço para discussões em âmbito Latino Americano.
O evento tem como objetivo principal trazer uma discussão sobre questões relacionadas aos biossimilares e à indústria biofarmacêutica, bem como ser parte de um processo educacional sobre o assunto, que tem importantes implicações científicas e sociais.
Dr. Valderílio Feijó Azevedo
Coordenador do Fórum e da mesa Redonda - BIOSSIMILARES - OS CAMINHOS PARA A REGULAMENTAÇÃO NA AMERICA LATINA
Universidade Federal do Paraná
Profº Gurkirpahl Singh
Coordenador da Mesa Redonda - BIOSSIMILARES SOBRE O PONTO DE VISTA DA INDÚSTRIA FARMACÊUTICA Coordenador 
Stanford University
Lucas Soler e Nadir Francisco Amaral
Coordenadores da Mesa Redonda - BIOSSIMILARES - PERSPECTIVA SOCIAL
ESPAÇO SAÚDE
Dr. Morton Aaron Scheimberg
Coordenador da Mesa Redonda - PRESCRIÇÃO DOS BIOSSIMILARES SOBRE O PONTO DE VISTA DOS MÉDICOS

Importante a participação de pacientes, somos potenciais usuários de
medicamentos biológicos, biossimilares.



Inscrevam-se ainda é dá tempo, esta chegando !! 


Entidade de doenças raras no mundo


 Informações sobre as federações nacionais e internacionais ou organizações de cúpula cujo foco é a representação e promover  doenças específicas grupos de defesa de pacientes com foco no apoio doenças raras, o diagnóstico, tratamento e pesquisa.

Nota: O GEDR  não endossar ou promover qualquer uma dessas organizações. Quando você entra nos sites abaixo, você sairá do site da Web Estudandoraras . 
DIRLINE (Directory of Information Resources Online) é a Biblioteca Nacional de banco de dados online Medicina, contendo mais de 8.000 registros, incluindo a localização e informações descritivas sobre uma grande variedade de recursos de informação, incluindo organizações, recursos de pesquisa, projetos e bancos de dados voltados à saúde e biomedicina .
 Aliança genética 
Fornece informações e assistência para aumentar a capacidade das organizações de defesa genética através de redes e de educação e auxilia os indivíduos com condições genéticas.
 Organização Nacional para as Doenças Raras (NORD) 
A federação de organizações de saúde voluntária a ajudar pessoas com doenças raras; inclui um banco de dados de apoio do paciente e de saúde relacionados com as organizações.
Grupos de defesa de pacientes nos Estados Unidos
Aliança genética 
Fornece informações e assistência para aumentar a capacidade das organizações de defesa genética através de redes e de educação e auxilia os indivíduos com condições genéticas.
Organização Nacional para as Doenças Raras (NORD) 
A federação de organizações de saúde voluntária a ajudar pessoas com doenças raras; inclui um banco de dados de apoio do paciente e de saúde relacionados com as organizações.
Rede da Criança Doenças Raras 
Rede das Crianças Doenças Raras irá criar uma maior sensibilização do público para doença rara durante a conexão, educar e capacitar os milhões de famílias e cuidadores afetadas através de uma comunidade on-line e do portal colaborativo.
Grupos de defesa de pacientes fora dos Estados Unidos
Organização Européia para Doenças Raras (EURORDIS) 
A aliança paciente-driven de organizações de doentes e indivíduos activos no domínio das doenças raras construção de uma comunidade pan-europeia de organizações de doentes e pessoas que vivem com doenças raras para lutar contra o impacto das doenças raras nas suas vidas.
Centro Nacional Sueco para as Doenças Raras 
A base de conhecimento sobre as doenças raras que fornece informações sobre doenças raras, suporte e serviços em sueco e, para alguns, em Inglês.
Organização Canadense para as Doenças Raras (CORD) 
rede nacional do Canadá para as organizações que representam os pacientes com doenças raras trabalha com governos, pesquisadores, médicos e indústria para promover a investigação, diagnóstico, tratamento e serviços para todas as doenças raras no Canadá.
Nova Zelândia Organização para as Doenças Raras (NZORD) 
Fornece ponto central da Nova Zelândia de partida para obter informações sobre doenças raras.
Associação de Apoio Genética da Australásia (AGSA) Inc. 
fornece apoio e informação para os indivíduos e famílias afetadas por uma condição genética na Austrália e outros países da vizinhança.
Contact a Family 
equipe Desordem rara reúne grupos, famílias e indivíduos de todas as idades que são afetados por doenças raras, incluindo aqueles com condições de início tardio; Diretório de condições específicas e as Doenças Raras fornece descrições de centenas de doenças e informações sobre padrões de herança , o diagnóstico pré-natal, e organizações afins; suporta uma organização internacional baseada na Web serviço confidencial que liga para os indivíduos e famílias com doenças raras.
Australasian Aliança Genética 
O Australasian Genetic Alliance (AGA) é uma rede de organizações de pico que representam grupos de apoio genéticas, indivíduos e famílias da região Australasian que vivem com uma condição genética ou uma predisposição genética. Para obter informações sobre grupos de apoio genética e serviços em seu estado, em contato com o membro da Aliança relevantes do Estado.
Associação Búlgara para a Promoção da Educação e Ciência (Bapes) 
O Centro de Informação para as Doenças Raras e Medicamentos Órfãos é um projeto e atividade da Associação Búlgara para a Promoção da Educação e Ciência (Bapes), cujos objetivos são estimular a pesquisa científica, para estimular a desenvolvimento de tecnologias e sua aplicação na prática, e para apoiar todas as áreas da educação e da ciência na medicina.
Centro Nacional Italiana para as Doenças Raras 
O site do Programa do Ministério da Saúde italiano para as Doenças Raras (em italiano), também listas de links para outros sites de doenças raras Web.
Organização coreano para as Doenças Raras 
Para mais informações contactar a Organização coreano para as Doenças Raras.

Síndrome microduplication 5q35

A síndrome microduplication recém-descrito 5q35 está associada com microcefalia, baixa estatura, atraso no desenvolvimento e maturação óssea retardada. Tem sido relatado em dois pacientes não relacionados. Não há dismorfismo facial notável. Este microduplication foi identificado por microarray baseado hibridização genômica comparativa (aCGH). Os pontos de interrupção da duplicação em ambos os pacientes mapa para o proximal e distal cópia de baixa repete (LCR), que ladeiam a região Sotos crítica. O quadro clínico é oposta à de pacientes com síndrome de Sotos (macrocefalia, overgrowth e idade óssea avançada, ver este termo). Estas descobertas suportam um não-alélica recombinação homóloga (NAHR) como o mecanismo de duplicação, e um efeito de dosagem do gene Sotos NSD1 (5q35). * Autor: Orphanet (Agosto 2010) *.

5q14.3 síndrome de microdeleção

A síndrome de microdeleção 5q14.3 recém-descrito inclui déficit intelectual grave sem fala, movimentos estereotipados e epilepsia. Até o momento, quatorze pacientes foram relatados. Diversos dysmorphic características faciais estão presentes em todos os casos, mas algumas características comuns são notados, testa alta e larga, sobrancelhas pronunciadas, narinas antevertidas, filtro de curto e proeminente, que virou para baixo os cantos da boca e queixo pequeno.Movimentos estereotipados e contato visual pobres estão presentes em muitos pacientes, sugerindo o diagnóstico de transtorno do espectro do autismo. Na maioria dos pacientes imagens do cérebro é relatado para ser anormal, incluindo anomalias do corpo caloso, ventrículos aumentados, substância branca periventricular, hiperintensidades e atrofia cortical. A microdeleção foi identificado por microarray baseado hibridização genômica comparativa (CGH). O tamanho varia de eliminações, a região comum mínima excluído abrange apenasMEF2C , sugerindo que a haploinsuficiência de MEF2C é responsável pelo fenótipo.* Autor: Orphanet (Maio 2010) *

5 oxoprolinase-deficiência

5 Oxoprolinase deficiência é uma condição clínica bastante heterogênea caracterizada por 5-oxoprolinuria. Foi detectada em oito pacientes no mundo inteiro. Todos os pacientes afetados foram identificados, porque de 5-oxoprolinuria. Sintomas relatados em pacientes individuais incluem a formação de pedra renal, enterocolite, deficiência intelectual, hipoglicemia neonatal, anemia microcítica e microcefalia. A doença é transmitida como traço autossômico recessivo. 5 Oxoprolinase catalisa uma etapa no ciclo de gama-glutamil (metabolismo da glutationa). O diagnóstico é baseado na constatação de 5-oxoprolinuria e sobre a baixa atividade de 5 oxoprolinase. Outras causas de 5-oxoprolinuria incluem glutationa sintetase deficiência (ver este termo), dieta (fórmulas infantis certas e suco de tomate), queimaduras graves, síndrome de Stevens-Johnson (ver este termo), erros inatos do metabolismo, não envolvendo o ciclo de gama-glutamil , por exemplo, X-linked deficiência trancarbamylase ornitina, defeitos do ciclo da uréia, ou tirosinemia, bem como a homocistinúria (ver esses termos), o metabolismo de drogas (paracetamol, vigabatrina, flucloxacilina, netilmicina), prematuridade, desnutrição, gravidez e cistinose nephropatic. Nenhum tratamento específico foi proposto ou testadas. O prognóstico é difícil prever como apenas oito pacientes com diferentes sintomas clínicos foram descritos. * Autores: Drs. E. Ristoff e A. Larsson (Março 2007).Adaptado de erros inatos do metabolismo de glutationa. Orphanet J Rare Dis.2007; 2:16. *.

Homocistinúria sem acidúria metilmalônica

N5 methylhomocysteine-transferase deficiência é uma doença rara que faz com que homocistina livre e obrigado a se acumular (> 100 micromol / L), enquanto que a metionina é deprimido (<15 micromol / L). N5 methylhomocysteine-transferase é a enzima que metila homocisteína em metionina usando um metiltetrahidrofolato e funções com um co-fator, methylcobalamin. Existem dois grupos de complementação: CBLE e CBLG. Os sinais clínicos começam nos primeiros meses de vida com problemas de alimentação, vômitos, crescimento e retardo psicomotor, nistagmo, hipo e hipertonia, convulsões, cegueira e atrofia cerebral. A doença é transmitida como traço autossômico recessivo. Diagnóstico é sugerido pela acumulação de livre e total plasma homocistina, normal em metionina elevados, mas não acidúria metilmalônica sobre a cromatografia de aminoácidos. Confirmação vem do estudo da capacidade de fibroblastos "para sintetizar methylcobalamin, e da análise dos grupos de complementação, de metionina sintetase. Diagnóstico pré-natal é viável. Tratamento não se mostrou muito eficiente: os primeiros pacientes recebem injeções intramusculares de hydroxycobalamin, mais tarde dada por via oral, betaína, e suplementação de metionina possível. * Autor: Prof J.-M. Saudubray (Março 2004) *.

5-fluorouracil overdose


Autor: Nick Mulcahy
Agora existe um antídoto para uso dos médicos em caso de overdose pelo quimioterápico comumente usado 5-fluorouracil (5-FU), de acordo com uma apresentação em pôster no 45º encontro da American Society of Clinical Oncology.
O uso de antídoto, um agente experimental conhecido como vistonuridina (Wellstat Therapeutics), resultou em recuperação da overdose por 5-FU em todos os 17 pacientes neste pequeno estudo.
Notavelmente, 14 dos 17 pacientes tiveram overdose grave o suficiente para que o desfecho esperado fosse morte, disse o autor principal, Reid von Borstel, PhD, vice-presidente de pesquisa na Wellstat Therapeutics em Gaithersburg, Maryland, que descobriu e desenvolveu vistonuridina.
É difícil estudar a superdosagem de quimioterapia, pois é uma área sensível da medicina, disse Patrick L. McDonnell, PharmD, que não esteve envolvido no estudo, mas foi abordado pela Medscape Oncology para comentar.
“A maioria das overdoses ocorre devido a erro da medicação e iatrogenia – provocada pelo profissional da área de saúde”, disse Dr. McDonnell, que é professor adjunto de farmacologia clínica na Temple University School of Pharmacy na Philadelphia, Pennsylvania. Ele não participou do encontro da ASCO.
“Geralmente a equipe não quer discutir publicamente a overdose, pois todos nós tentamos não provocar danos”, ele acrescentou, dizendo que esta discussão é essencial para aprender com os erros.
Apesar da tendência de manter os detalhes da overdose de quimioterapia em arquivos privados das clínicas, Dr. Von Borstel e colaboradores encontraram 11 casos de overdose por 5-FU na literatura médica; tratamento de suporte padrão foi fornecido em cada caso.
Os 11 casos geraram um comparador para os 17 casos no qual a vistonuridina foi usada com sucesso. Em todos os 11 casos na literatura, o desfecho esperado foi morte devido à gravidade da overdose. Em todos os casos, a morte ocorreu apesar do tratamento de suporte.

Uma duplicação da dose ou da taxa de infusão... Provavelmente é fatal

“A gravidade da toxicidade do 5-FU é uma função da dose absoluta e da taxa de infusão de uma dada dose. Uma duplicação da dose ou da taxa de infusão... provavelmente é fatal, de acordo com os casos publicados para análise”, explicou Dr. Von Borstel paraMedscape Oncology.
Para cada caso no estudo, Wellstat foi contatado por médicos que tinham pacientes com overdose por 5-FU. A empresa obteve concessões de novas drogas para uso experimental em situações de emergência da Food and Drug Administration (FDA) norteamericana e, imediatamente, transportou e enviou vistonuridina aos médicos.
Vistonuridina recebeu designação de “droga órfã” para o tratamento de overdose de 5-FU em 1º de maio da FDA e em 15 de maio da European Medicines Agency. Wellstat continuará sua discussão com essas agências com relação à aprovação para comercialização, disse Dr. Von Borstel.

Overdose pode acontecer em qualquer lugar

Nos Estados Unidos, aproximadamente 275.000 pacientes por ano receberam 5-FU, de acordo com o National Institutes of Health (NIH), e estima-se que 3% apresentaram reações tóxicas graves e mais de 1300 pacientes morrem anualmente, escreveram no pôster Dr. von Borstel e seus colaboradores da Wellstat.

Eu fiquei surpreso com os dados da NIH sobre overdose e morte com 5-FU

“Eu fiquei surpreso com os dados da NIH sobre overdose e morte com 5-FU”, disse Dr. McDonnell.
Todavia, ele sugere que a superdosagem pode acontecer mesmo nas melhores clínicas oncológicas.
“A overdose pode acontecer em qualquer lugar, mas é mais provável de ocorrer entre novos médicos ou aqueles em treinamento. O fato de estar muito ocupado ou distraído também são fatores contribuintes. Entretanto, falta de conhecimento sobre como administrar uma quimioterapia é um dos fatores mais comuns”, disse Dr. McDonnell.
Dr. McDonnell forneceu um exemplo de falta de conhecimento. “Em alguns regimes para 5-FU, a droga é dada continuamente por via intravenosa por 4 a 5 dias. Médicos – especialmente médicos pouco experientes – podem interpretar mal a dose total como sendo a dose diária e administrar uma dose excessiva”, ele explicou, dizendo que a falta de conhecimento pela pouca experiência é o fator fundamental.

Este é um dos melhores exemplos de erros de medicação – quando a dose cíclica total é administrada como dose diária

“Este é um dos melhores exemplos de erros na medicação – quando a dose total do ciclo é dada como dose diária”, ele enfatizou, dizendo que também é um dos mais perigosos.
No estudo sobre vistonuridina, a maioria das overdoses ocorreu devido a erros na bomba de infusão, disse Dr. von Borstel.
“Erros na bomba podem incluir erro humano ou problemas nos equipamentos, e o limite nem sempre está claro. Administração de 5-FU em excesso na nossa experiência envolve, frequentemente, programação errada da bomba de infusão, resultando na administração da dose pretendida em uma taxa maior do que a planejada, tal como infusão em 4 horas em vez de 4 dias”, ele disse, parafraseando Dr. McDonnell.

Desenvolvido para superar o problema de administração

Vistonuridine é específico para 5-FU e para pró-drogas que são convertidas a 5-FU após administração oral, tal como capecitabine (Xeloda) e tefafure uracil (Uftoral), disse Dr. von Borstel.
“Uridina, um nucleosídeo natural, foi conhecido como o antídoto farmacológico específico do 5-FU, mas a própria uridina não é absorvida adequadamente quando administrada por via oral”, ele observou.
Vistonuridina foi desenvolvida para superar o problema de administração da uridina; é eficientemente absorvido do intestino para a corrente sanguínea e rapidamente convertido a uridina, ele explicou.
Vistonuridina é o primeiro antídoto para overdose de 5-FU, observou Dr. von Borstel. Entretanto, existem antídotos para poucas overdoses de quimioterápicos, tal como leucovorin (ácido folínico) para overdose de metotrexato.

Reconhecendo a overdose

A toxicidade do 5-FU demora vários dias para se estabelecer, então o paciente pode não perceber nada de incomum no momento da overdose, explicou Dr. von Borstel.
“Alguns sintomas gastrointestinais podem aparecer dentro de 4 dias. Toxicidade grave pode se tornar evidente em aproximadamente uma semana, e incluem diminuição dos leucócitos e, muito mais notável aos pacientes, dano ao revestimento intestinal, resultando em mucosite e estomatite, náusea e diarréia”, ele afirma.
Os pacientes geralmente recebem vários ciclos de 5-FU e outros agentes quimioterápicos durante o tratamento. Então, se ocorrer uma overdose em alguém que foi submetido a vários tratamentos, a toxicidade de uma overdose pode ser mais grave e mais rapidamente aparente do que em alguém que recebe menos ou nenhuma quimioterapia prévia, ele explicou posteriormente.

Os autores do poster são todos funcionários da
 Wellstat Therapeutics.
American Society of Clinical Oncology (ASCO) 45th Annual Meeting: Abstract 9616. Presented June 1, 2009.

Informações sobre o autor: Nick Mulcahy é jornalista sênior da Medscape Hematology-Oncology. Antes de se juntar à Medscape, Nisk foi escritor freelance sobre notícias médicas por 15 anos, trabalhando para companhias como International Medical News Group, MedPage Today, HealthDay, McMahon Publishing e Advanstar.

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Síndrome Sjögren


A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença sistêmica inflamatória crônica, de provável etiologia auto-imune. As glândulas lacrimais e salivares são os principais órgãos afetados originando disfunções que desencadeiam o quadro clínico de apresentação com xeroftalmia (olhos secos) e xerostomia (boca seca). Outras glândulas exócrinas também podem ser acometidas, como por exemplo, pâncreas, glândulas sudoríparas, glândulas mucosas dos tratos respiratório, gastrointestinal e urogenital.
A SS pode existir como doença primária das glândulas exócrinas (SS primária) ou estar associada a outras doenças auto-imunes como artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva, esclerodermia, doença de Graves, dentre outras (SS secundária). 
Os pacientes com SS apresentam aumento da incidência de doenças proliferativas como o linfoma maligno de células B tipo não-Hodgkin. Fatores ambientais, como infecções bacterianas (Helicobacter pylori) e virais prévias (vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, herpes vírus humano, vírus da hepatite C) podem desencadear uma resposta imune do tecido glandular. Existe uma relação de nove mulheres acometidas para cada homem, acredita-se que alterações hormonais principalmente as deficiências de andrógenos, estrógeno e de progesterona, fazem parte da fisiopatologia no desenvolvimento da SS.

Sinais e Sintomas
A Síndrome de Sjögren tem maior incidência entre indivíduos na quarta e quinta décadas de vida, as mulheres são mais acometidas do que os homens, entretanto pessoas de todas as idades podem ser afetadas.

As manifestações clínicas correspondem à chamada “síndrome sicca” ou seca:

Manifestações oculares: são variadas e estão relacionadas com a diminuição da secreção lacrimal. As manifestações oculares são mais freqüentes do que as manifestações orais na forma secundária da SS.
A clínica é muito variável e os pacientes podem não apresentar sintomas ou terem importantes limitações nas suas atividades diárias, com piora da qualidade de vida devido à irritação ocular, sensação de corpo estranho, queimação, fotofobia, “choro sem lágrimas” e visão turva.
Os sintomas costumam piorar em ambientes secos com ar condicionado, poeira, vento  ou durante a leitura e uso do computador. A deficiência na produção de lágrima pode levar à hiperemia ocular, úlceras de córnea e nos casos mais graves perfuraçã ocular.
É muito importante a avaliação ocular no diagnóstico do olho seco dos pacientes com ceratoconjuntivite seca, com intuito de minimizar as possíveis complicações oculares que possam afetar ainda mais a qualidade de vida do paciente. 

Manifestações orais: boca seca, cáries freqüentes, necessidade de umedecer a boca freqüentemente, necessidade da ingestão de líquidos constantemente, dificuldade na deglutição de alimentos sólidos, dor à deglutição, aftas e úlceras na mucosa labial, infecções bucais (principalmente candidíase), aumento no volume da glândula parótida (mais freqüente na SS primária).
Manifestações musculo-esqueléticas: podem apresentar-se dores osteoarticulares, fadiga e deformidades articulares mais freqüentes na SS secundária.           
Manifestações respiratórias: secura da mucosa nasal, falta de ar e infecções freqüentes do trato respiratório podem ser encontradas.
Manifestações genitourinárias: secura e prurido (coceira)  vaginal, coito doloroso e dor à micção podem ocorrer. Pacientes com SS primária podem apresentar glomerulonefrites.
Manifestações cutâneas: Despigmentação da pele, eritemas, prurido e eczemas são mais freqüentes na SS secundária
Manifestações vasculares: fenômeno de Raynauld, trombose venosa profunda e vasculites.
Manifestações psiquiátricas: ansiedade e depressão foram descritos com maior freqüência nos pacientes com SS.

 Diagnóstico

O diagnóstico da Síndrome de Sjögren requer da documentação dos sintomas da síndrome seca e de evidências objetivas de olhos e boca secos assim como de evidências laboratoriais de auto-imunidade.
As características da SS são sintomas que em geral recebem pouca atenção e podem ser consideradas triviais tanto pelo médico como pelo paciente. Um diagnóstico precoce e correto da doença pode ajudar a evitar, ou assegurar o tratamento na hora certa, muitas das complicações associadas à doença.
Por exemplo, a restauração precoce da função salivar pode aliviar os sintomas de boca seca e evitar ou retardar a progressão de complicações orais da SS, que incluem: cáries dentárias, candidíase oral (sapinho) e doença periodontal. O ressecamento ocular grave que não é tratado pode resultar em úlceras de córnea e posterior perfuração com conseqüente perda da visão. Um diagnóstico precoce também é obrigatório para as características extraglandulares maiores a fim de evitar a lesão orgânica crônica por meio do reconhecimento e tratamento imediatos.

Critérios de classificação para a Síndrome de Sjögren

Critérios de San Diego para o diagnóstico de SS

a) Evidência objetiva de ceratoconjuntivite seca, documentada com coloração por Rosa Bengala ou fluoresceína.
b) Evidência objetiva da diminuição do fluxo salivar.
c) Biópsia de glândula salivar menor, contendo pelo menos 4 lóbulos e com presença de pelo menos 2 "foci"/4 mm2.
d) Presença de doença auto-imune sistêmica comprovada por auto-anticorpos séricos como FR, FAN, SS-A e SS-B.

SS: quando os quatro itens são encontrados
Possível SS: quando três itens estão presentes
Exclusão: doenças existentes como linfoma, infecção pelo HIV, uso de medicações que sabidamente causam olho seco, sarcoidose, doença enxerto x hospedeiro.

Critérios de San Francisco para o diagnóstico de SS primária e SS secundária

Síndrome de Sjögren primária
a) Biópsia de glândula salivar menor evidenciando sialoadenite focal com infiltração linfocitária com mais de 1 “focus”/ 4 mm2 ou lesão benigna linfo-epitelial localizada em glândula salivar maior.
b) Diagnóstico de ceratoconjuntivite seca
          uso de Rosa Bengala demonstrando comprometimento córneo-conjuntival e
          redução do menisco lacrimal ou do tempo de ruptura do filme lacrimal ou
          teste de Schirmer I (sem anestésico) menor ou igual a 5 mm em 5 minutos
Síndrome de Sjögren secundária
a) Presença de artrite reumatóide ou outra doença do tecido conectivo
b) Pelo menos um dos itens descritos para o diagnóstico da SS primária

Possível SS: pelo menos um dos itens descritos para o diagnóstico da SS primária e uma das doenças a seguir: infiltrado linfocítico pulmonar, nefrite intersticial, púrpura, hepatite crônica (sem cirrose ou infecção), neuropatia periférica e hipergamaglobulinemia.

Critérios europeus modificados pelo Grupo de Consenso Americano-Europeu

1. Sintomas oculares
Pelo menos uma resposta afirmativa para uma das três questões formuladas abaixo:
a) Tem problemas oculares diários e persistentes, relacionados a quadro de olho seco há mais de três meses?
b) Tem sensação de areia ou queimação ocular?
c) Usa colírios lubrificantes mais de três vezes ao dia?

2. Sintomas orais
Pelo menos uma resposta afirmativa para uma das três questões formuladas abaixo:
a) Tem sensação de boca seca há mais de três meses?
b) Tem inchaço recorrente ou persistente das glândulas salivares, na idade adulta?
c) Sente necessidade de ingerir líquidos para ajudar na deglutição de alimentos sólidos?

3. Sinais oculares
Evidencia de modo objetivo o comprometimento ocular, quando pelo menos um dos dois testes abaixo é positivo.
a) Teste de Schirmer I (≤ 5 mm em 5 minutos)
b) Rosa Bengala (≥ 4 pontos na escala de Bijsterveld)

4. Achados histopatológicos
Aglomeração de pelo menos 50 células mononucleares numa biópsia de 4 mm2 da glândula salivar.

5. Comprometimento da glândula salivar
Evidencia de modo objetivo o comprometimento das glândulas salivares, com pelo menos um dos três métodos abaixo.
a) Cintilografia da glândula salivar
b) Sialografia da glândula parótida
c) Fluxo salivar sem estímulo reflexo (≤ 1,5 mL em 15 minutos)

6. Auto-anticorpos
Presença de pelo menos um dos seguintes auto-anticorpos séricos:
a) Anticorpos contra os antígenos Ro/SS-A ou La/SS-B
b) Anticorpos antinucleares
c) Fator reumatóide
Critérios de exclusão: Linfoma pré-existente, AIDS, sarcoidose ou doença do enxerto x hospedeiro.

Provável SS primária: Presença de pelo menos 3 dos 6 itens.
SS primária: Presença de pelo menos 4 dos 6 itens (aceitando como padrão sorológico positivo apenas SS-A ou SS-B).
Provável SS secundária: Combinação da resposta positiva para os itens 1 ou 2 com pelo menos 1 item positivos entre as questões 3, 4 ou 5.
SS secundária: Combinação da resposta positiva para os itens 1 ou 2 com pelo menos 2 itens positivos entre as questões 3, 4 ou 5.

Tratamento

O tratamento tem por objetivo o alívio dos sinais e sintomas, modificação do curso da doença para evitar ou minimizar as seqüelas com melhora da qualidade de vida dos pacientes. Atualmente não há tratamento capaz de modificar a evolução da doença.
Tratamentos substitutivos e de retenção: administração de colírios lubrificantes sem conservantes, pomadas e géis muitas vezes são suficientes para proporcionar alívio dos sintomas oculares e prevenir complicações da córnea. Pode ser realizada a oclusão dos pontos lacrimais e tarsorrafia (sutura das pálpebras) são medidas usadas para reter maior quantidade de lágrima na superfície ocular. Medidas ambientais que visam aumentar a umidade do ar nos ambientes podem ser úteis nos casos mais graves (panos úmidos, bacias com água, aquário, etc).
Higiene oral rigorosa é importante para prevenir infecções bucais. Para alívio da xerostomia, gomas de mascar sem açúcar, água com gotas de limão e saliva artificial podem ser úteis no alívio dos sintomas.
Estimulação da produção de lágrima e saliva: agonistas muscarínicos de uso oral, como a pilocarpina e a cevimelina agem nos receptores muscarínicos das glândulas estimulando a secreção salivar e lacrimal com melhora do quadro clínico.
Redução da inflamação local: administração tópica de corticosteróides reduz o processo inflamatório, estabiliza a superfície ocular, melhorando assim os sintomas oculares, entretanto o por longos períodos pode provocar efeitos colaterais indesejados como glaucoma e catarata. O uso de Ciclosporina-A tópica retarda a destruição da glândula lacrimal como resultado, há aumento do lacrimejamento e alívio dos sintomas com poucos efeitos colaterais descritos.

Modulação da resposta imune: agentes imuno-moduladores que diminuem a intensidade da resposta imune, reduzem a linfo-proliferação e a produção dos auto-anticorpos podem estar indicados. A administração de baixas doses de interferon-α por via oral durante algumas semanas melhorou o fluxo salivar de pacientes com SS, aliviando os sintomas da boca seca. O uso sistêmico de corticosteróides melhora os sinais e sintomas da doença, no entanto, devido aos seus efeitos colaterais, devem ser utilizados para tratar as manifestações extraglandulares da SS. Hidroxicloroquina, ciclofosfamida e metotrexate são utilizados nos casos mais graves e de difícil controle. 
É recomendado ingerir uma dieta rica em ômegas (peixes, azeite de oliva, óleo de semente de linhaça) já que possui atividade antiinflamatória e pode melhorar a superfície ocular com alívio dos sintomas.

 Fonte: Portal Reumatoguia

Eu tenho Artrite Reumatóide e devido as minhas muitas manifestações oculares, hoje observo que, quando estou com dor articular, meus olhos ficam automaticamente vermelhos, parecem que tem areia, algo que incomoda bastante, utilizo sempre colírio para lubrificar os olhos, o que evita essa sensação de olhos arranhando, porém a vermelhidão sempre permanece por bastante dias, observo que a vermelhidão passa, assim como a dor vai diminuindo e a crise da AR, estabilizando.

Leia mais sobre Artrite e comprometimento de olhos no post: http://artritereumatoide.blogspot.com/p/artrite-reumatoide-e-o-olho.html