DISTROFIA SIMPATICA REFLEXA-SINDROME DE OMBRO -MÃO -ATROFIA DE SUDECK

Distrofia Simpática Reflexa(Síndrome de Ombro-Mão; Atrofia de Sudeck; Algodistrofia; Síndrome da Dor Regional Complexa Tipo I) síndrome caracterizada por dor queimante grave em uma extremidade, acompanhada de alterações tróficas, vasomotoras e sudomotoras nos ossos, sem uma lesão associada no nervo específico . Esta condição, geralmente é precipitada por traumas em tecidos moles ou nervos complexos. A pele sobre a região afetada, normalmente é eritematosa e demonstra hipersensibilidade a estímulos táteis e eritema. (Tradução livre do original : Adams et al., Classificadas dentro das chamadas Síndromes da Dor Pós Traumática pertencendo a uma das entidades clínicas menos compreendidas na medicina.Falha no diagnóstico dessas entidades cria dificuldade no seu diagnóstico e na instituição do tratamento apropriado. A confusão é gerada em virtude de existirem na literatura médica mais de 30 termos para designar pequenas variações destas síndromes (DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA, SÍNDROME DA DOR PÓS TRAUMÁTICA, OSTEOPOROSE DOLOROSA PÓS TRAUMÁTICA, DISTROFIA SIMPATICO PÓS TRAUMÁTICA, NEURALGIA TRAUMÁTICA, CAUSALGIA, SÍNDROME DE SUDECK, SÍNDROME OMBRO-MÃO, ETC.) Todas estas denominações tem em comum a dor desproporcional, disfunção simpática, recuperação funcional tardia e alterações tróficas .Do ponto de vista prático a aceitação do termo DISTROFIA SIMPATICO REFLEXA para designar todas estas síndromes dolorosas pós traumáticas teve papel importante do ponto de vista didático. A partir de 1994, de acordo com a classificação de dor crônica da IASP (ASSOCIAÇÃO INTERNACIONAL PARA ESTUDO DA DOR) classificou-se em SÍNDROME COMPLEXA DE DOR REGIONAL – SCDR tipo I (DISTROFIA SIMPATICO REFLEXA) e SCDR tipo II (CAUSALGIA) SCDR TIPO I Na DISTROFIA SIMPATICO REFLEXA lesões leves a moderada das extremidades ou em áreas distantes da zona de distrofia precedem o aparecimento dos sintomas, não apresentando distribuição metamérica. Não se verifica lesão de um nervo específico nos estudos eletrofisiológicos e o quadro clínico caracteriza-se por uma gama de sintomas sensoriais motores e disautonômicos, acompanhados de processo inflamatório. A SCDR normalmente apresenta-se com sintomas paradoxalmente mais severos que a intensidade do trauma causador. A distrofia simpático reflexa pode aparecer em virtude de lesões de partes moles, articulações ou ossos em qualquer localização, incluindo face e tronco. A lesão ortopédica das extremidades parece ser o fator causal mais importante. A lesão precipitante pode ser leve ou moderada, dificultando o seu relacionamento com a síndrome. Não existir um intervalo médio entre a lesão e o início dos sintomas, podendo variar de imediatamente após o trauma até meses após, o que as vezes torna a identificação do agente causal difícil. Os primeiros relatos de causalgia foram feitos por Mitchell durante a guerra civil americana. O quadro clinico se caracterizava por dor em queimação muito intensa, com intensa hipersensibilidade cutânea ao tato leve, sendo que a dor podia ser desencadeada por movimentos, ruídos ou até sustos. Sintomas autonômicos podiam estar presentes. Curiosamente, os sintomas da causalgia só aparecem após lesões parciais dos nervos acometidos e, nunca em lesões completas. A apresentação clínica da causalgia e da distrofia simpático reflexa é muito semelhante e o que as diferencia é o fato de na causalgia existir lesão associado de um nervo periférico específico. Deve-se fazer a diferenciação de neuropatias pós traumáticas que apresentam quadro extremamente doloroso, porém sem a intensidade da distrofia simpático reflexa e da causalgia e sem componente inflamatório e disautonômico tão importante. A clássica lesão que leva ao aparecimento de causalgia é a de lesão por projétil de alta velocidade que causa lesão parcial. Dano aos tecidos das extremidades com e sem evidência de lesão nervosa é algumas vezes seguidas de dor difusa em queimação e hiperalgesia em disparidade com o trauma quando houver e que pode ser aliviada pelo bloqueio da atividade simpática eferente da extremidade afetada. A dor espontânea e hiperalgesia pode estar associada a diminuição da temperatura, hiperidrose, alterações tróficas (atrofia muscular, desmineralização óssea).A disestesia e a dor não é necessariamente restrita ao nervo afetado e pode ser tão intensa que o paciente não tolera qualquer contato com roupas. Qualquer estímulo ao membro produz dor lancinante. A extremidade é protegida deixando o membro numa posição que previne congestão venosa, normalmente deixando o membro superior fletido e aduzido junto ao tronco. Disfunção vasomotora pode ocorrer na forma de vasoconstrição ou vasolidalatação. Vasoconstrição é mais comum e a extremidade das palmas das mãos ou plantas dos pés se tornam brilhantes, edemaciados, úmidos, cianóticos e frios a palpação. Sintomas autônomos como edema distal generalizado, extremidade extremamente sensível ao calor ou frio e hiperidrose podem estar presentes em graus variados.As alterações tróficas são quase sempre presentes, em graus variados, e se não tratados a tempo se tornam irreversíveis com atrofia do membro e desmineralização óssea que é evidenciada ao RX. Outras alterações tróficas como crescimento de unhas, pelos, fibrose palmar ou plantar, pele fina e hiperqueratose podem estar presentes. Na maioria das vezes a DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA é precedida por algum tipo de evento como trauma menor, fratura, lesão nervosa parcial ou outros (trauma no ombro, infarto do miocárdio ou mesmo lesão cerebro vascular contralateral). Diagnóstico diferencial deve ser feito com neuopatia pós traumática, fasceíte, osteomielite, neurite periférica, compressão radicular e artrite. Bloqueio ou lesão terapêutica do sistema nervoso simpático vem sendo utilizado há anos no tratamento da causalgia e da distrofia simpático reflexa. Devido a este fator, muitos autores consideram os distúrbios autonômicos como elementos fundamentais na caracterização da síndrome, inclusive sugerindo que o bloqueio simpático seja elemento imprescindível para se fechar o diagnóstico. Outros autores acham que a hiperatividade do sistema nervoso simpático não esteja relacionado a gênese da dor e o papel do simpático deva ser rediscutido ou mesmo descartado. O diagnóstico deve ser baseado em anamnese, sinais e sintomas e a resposta ao bloqueio simpático ganglionares ou com a utilização de guanetidina, fentolamina seria útil apenas na divisão em do mantida pelo sistema nervoso simpático (DMS) e dor independente do sistema nervoso simpático (DIS). TRATAMENTO O objetivo principal é o alívio da dor e o restabelecimento da função normal ou o máximo possível do potencial funcional remanescente do membro acometido cortando-se o mais rápido possível o ciclo dor-imobilização-edema-alterações neurovegetativas-desuso-dor. De maneira geral o tratamento consiste na utilização de analgésicos, antiinflamatórios não hormonais, antidepressivos triciclicos e fenotiazina associadas aa medicina física e reabilitação por tempo não superior a um mês. No caso de falha do tratamento a SIMPATECTOMIA ESTÁ INDICADA podendo ser feita por radiofrequência ou por videotoracoscopia.No caso dos membros superiores a SIMPATECTOMIA TORÁCICA POR VIDEOTORACOSCOPIA. O bloqueio cirúrgico dos impulsos simpáticos para o(s) membro(s) afetado(s) interrompem o arco reflexo responsável pela síndrome causalgica.A SIMPATECTOMIA precoce previne a ocorrência de lesões tróficas irreversíveis e não permite o estabelecimento de padrões fixos de dor os quais podem se tornar refratários mesmo a simpatectomia se o tratamento definitivo for retardado. A SIMPATECTOMIA TORÁCICA POR VIDEOTORACOSCOPIA oferece excelente resultado no alívio da dor, porém dor somática pode persistir. Alguns sintomas residuais devido a injúria original nos tecidos moles, músculos, ossos, nervos e articulações podem permanecer. A SIMPATECTOMIA não afasta a necessidade de cuidadoso diagnóstico e tratamento de outras causas de dor e disabilidade.