Síndrome Swan - Síndrome sem nome

Dentro da água, sem sentir seu peso, Jessica consegue flutuar e se movimentar facilmente. Ela tem dificuldade de sustentar peso nas pernas, mas dentro da água, ela é como qualquer criança de sua idade
Foto: BBC Brasil

---

Comentar

Uma britânica está tentando chamar atenção para uma doença genética que fez com que sua filha praticamente parasse de se desenvolver quando tinha quatro meses de idade e que pode fazer com que ela nunca ande ou fale.

A filha mais jovem de Emma Hawley, Jessica, hoje com um ano e meio, tem uma índrome que passou a ser descrita pelo termo genérico Swan (sigla em inglês para Síndrome Sem Nome), já que nenhum médico conseguiu fazer um diagnóstico preciso.

Não se sabe exatamente quantas crianças são afetadas por problemas de saúde desconhecidos, mas Hawley está tentando fazer com que médicos e a população em geral discutam mais o assunto. Ela conta que desde cedo percebeu que havia algo errado com sua filha.

"Jessica simplesmente parou de se desenvolver. Ela começou a despencar nas tabelas de peso e altura e só ficava lá, deitada, em seu próprio mundo. Com quatro ou cinco meses, você espera que o bebê comece a sorrir e seguir você com os olhos..."

"Eu comecei a duvidar das minhas desconfianças e, em família, ninguém gosta de admitir que acha que há algum problema."

"Montanha-russa emocional"
Médicos disseram inicialmente que o bebê tinha refluxo e receitaram remédios, mas, após seis semanas, Jessica ainda não havia melhorado. Nesta altura, Hawley já estava extremamente preocupada. Como já tinha uma filha mais velha, ela sabia que Jessica não tinha alcançado alguns dos marcos do desenvolvimento dos bebês.

Mesmo após passar por diversos testes e exames, não foi possível descobrir qual era o problema de Jessica. A família decidiu, então, levar a menina a um médico particular que pediu uma ressonância magnética. O resultado permitiu apenas que o especialista identificasse que havia algo errado e que é possível que a menina nunca ande ou fale normalmente.

"Você não tem nenhuma ideia de qual será o futuro da criança", diz Lauren Roberts, da ONG Swan UK, criada para oferecer apoio e informação a famílias de crianças com problemas genéticos não-identificados. "Se você não tem um diagnóstico, você não sabe se eles alguns dia vão andar, falar, ou qual será sua expectativa de vida. Você passa a sua vida inteira nessa constante montanha-russa emocional de testes e mais testes com resultados negativos e com ninguém sendo capaz de responder suas perguntas."

"Eles podem até mapear todo o seu código genético, sem descobrir a raiz do problema. Isso acontece principalmente porque (a origem do problema) é uma alteração tão mínima no código genético que não aparece nos testes", diz Roberts, que afirma já ter sido procurada por 250 famílias desde a criação da organização há seis meses. Segundo ela, há estimativas de que algo entre 30 e 50% das crianças com problemas de aprendizado sofrem de uma síndrome desconhecida.

"Quando as famílias nos procuram, são sempre as mesmas questões: elas se sentem extremamente isoladas, sentem como se vivessem em um limbo, porque ninguém consegue lhes dar respostas."

Água
Jessica faz aulas de natação desde as cinco semanas de idade. Como instrutora de natação para crianças, Hawley percebeu que, mesmo sem diagnóstico ou plano de tratamento, o tempo na piscina poderia ser útil para ajudar o desenvolvimento muscular de sua filha.

"Dentro da água, sem sentir seu peso, Jessica consegue flutuar e se movimentar facilmente. Ela tem dificuldade de sustentar peso nas pernas, mas dentro da água, ela é como qualquer criança de sua idade."

"É um alívio tão grande vê-la na água, boiando e se divertindo, sem nenhuma preocupação, como qualquer criança saudável", diz Hawley. Os pais de Jessica estão começando a se conformar com a possibilidade de que eles podem nunca descobrir o que a menina tem.

Ainda assim, ele se dizem otimistas e vêm buscando chamar atenção para o problema, além de ajudar outras famílias passando por experiências semelhantes.

"Fomos ao Hospital Infantil de Birmingham em dezembro e vimos um pediatra lá. Eu disse: 'Ela tem uma síndrome sem nome' e ele respondeu: 'Ah, nunca ouvi falar dessa'".

"No momento, eu não tenho nada para pesquisar... Google é uma coisa ótima, mas também é ruim, porque você acaba se agarrando a qualquer informação."

EncontrAR de Fevereiro.

Blog Artrite Reumatoide, com o apoio e incentivo do GEDR "Grupo Estudando Doenças Raras" realizou neste último sábado, 04 de Fevereiro o 1º EncontrAR Ajuda Mútua de 2012.


EncontrAR é o Grupo de Ajuda Mútua para Pessoas com Artrite Reumatoide e também todo tipo de Doenças Reumáticas.

Presentes neste EncontrAR: 35 pessoas, entre pessoas com doença reumática, familiares, estudantes e profissionais de saúde.

Leia mais em: 

Link para baixar as fotos:

https://picasaweb.google.com/105392233852877782098/EncontrARFevereiro2012?authuser=0&feat=directlink

Agradecemos o apoio do Vereador Kamia, que nos ajuda com o agendamento da Sala de Reuniões o que nos permite atender um maior número de pessoas. Essa ajuda é fundamental para o Sucesso do EncontrAR.
Pois é, Vereador Kamia e Marcos, precisamos de agendar salas maiores pois o EncontrAR está crescendo cada dia mais.

News nº 8 Portal Reumatoguia

Edição número 8.
Informação também é Qualidade de Vida!
Caso não visualize esse email adequadamente acesse este link

Doença de Kimura

A doença de Kimura (DK) foi descrita inicialmente em 1937 na literatura chinesa por Kimm e Szeto¹ como “linfogranuloma eosinofílico hiperplásico”, tornando-se conhecida como DK após a publicação por Kimura et al.² de casos similares no Japão sob o título de “Granulação atípica associada a alterações hiperplásicas em tecido linfóide”. É doença inflamatória crônica envolvendo a derme e o tecido celular subcutâneo, caracterizada por um ou múltiplos nódulos ou massas indolores. Ocorre predominantemente de forma unilateral na região da cabeça e do pescoço e com freqüência está associada à linfoadenopatia regional com ou sem comprometimento de glândulas salivares.³ Histopatologicamente caracteriza-se por infiltrado inflamatório linfocítico com formação de folículos linfóides entremeados por agregados de eosinófilos e fibrose variável em um estroma ricamente vascular. A fisiopatologia da DK permanece desconhecida, embora reação alérgica, trauma e processo auto-imune tenham sido implicados como fatores desencadeantes.^3,4

A hiperplasia angiolinfóide com eosinofilia subcutânea (Hale) foi descrita em 1969 por Wells e Whimpster,⁵ que estudaram nove pacientes com nódulos subcutâneos persistentes na cabeça e no pescoço. Esses casos apresentavam histopatologicamente proliferação vascular exuberante, infiltrado inflamatório contendo linfócitos, eosinófilos e mastócitos, porém nenhum grau de fibrose. Os autores consideraram que a fase tardia da HALE corresponderia à doença de Kimura e foram seguidos em suas observações por Reed et al.⁶ e Eveson et al.⁷Posteriormente, numerosos artigos^8-10 passaram a considerar sinônimas as duas denominações.

Embora artigos recentes^11,12 tenham estabelecido critérios consistentes para a diferenciação entre HALE e doença de Kimura, diversos autores ainda confundem essas duas entidades.^13-15

Doença de Kimura

A DK é desordem inflamatória rara de causa desconhecida. A maior parte dos pacientes é composta por jovens do sexo masculino e de origem asiática. A prevalência em pacientes de outras raças é considerada baixa. A doença é caracterizada por uma tríade de massa ou massas subcutâneas indolores na região da cabeça e do pescoço, eosinofilia no sangue periférico e nos tecidos, e aumento acentuado de níveis séricos de imunoglobulina E (IgE).^16,17

Ao exame físico, pacientes com DK apresentam uma ou mais massas subcutâneas na região da cabeça e do pescoço, acompanhadas de adenomegalias satélites e/ou aumento de volume de glândulas salivares, principalmente parótidas e submaxilares (Figura 1). As lesões são firmes à palpação, indolores e aumentam progressivamente de tamanho, podendo chegar a medir entre três e 10cm de diâmetro. Existe acentuada preponderância do sexo masculino, com relação masculino/feminino de 2:1, sendo a terceira década a faixa etária mais acometida pelo início da doença.^18,19 Kung et al.³ estudaram 21 pacientes, sendo 18 homens e três mulheres, e observaram que a idade de aparecimento das lesões variava de sete a 50 anos, com média de 28 anos. Freqüentemente esses pacientes referiam prurido na pele sobrejacente. Neste estudo, a maioria das lesões encontrava-se na região da cabeça e do pescoço, havendo também em sete casos comprometimento da glândula parótida. Foram descritas também lesões nas regiões inguinal, membros superiores e parede toráxica.³

Embora a patogenia da DK permaneça desconhecida, ela é considerada atualmente doença de origem alérgica e parece ser um distúrbio imunológico sistêmico. A eosinofilia e o aumento nos níveis séricos de IgE permitem que a DK seja considerada reação alérgica tipo CD4(+) T helper 2 (Th2). Células Th2 produziriam interleucinas (IL) IL-4 IL-5 e IL-13, que por sua vez agiriam nas células B promovendo a produção de IgE antígeno específicas. A proliferação celular Th2 e a superexpressão de citocinas desempenhariam papel fundamental no desenvolvimento da doença.^16,20

As alterações histopatológicas da DK consistem de infiltrado inflamatório maciço, nodular e difuso, misto, composto predominantemente por linfócitos e eosinófilos ocupando toda a extensão da derme reticular, tecido celular subcutâneo e, algumas vezes, fáscia muscular e músculo esquelético (Figura 2). O infiltrado inflamatório é mal circunscrito e contém numerosos folículos linfóides, podendo ocorrer infiltração de glândulas salivares adjacentes.^13,15 Os folículos linfóides são hiperplásicos e contêm centros germinativos proeminentes (Figura 3). Ocasionalmente pode haver infiltração eosinofílica com áreas de necrose (Figura 4). Embora plasmócitos e histiócitos estejam presentes, não se observam células epitelióides, células gigantes multinucleadas ou granulomas.^3,10 Verifica-se fibroplasia no tecido celular subcutâneo e ao redor da lesão. Ocasionalmente pode ser constatada fibrose estendendo-se sob a forma de septos. A celularidade da fibroplasia é variável, tendendo à hialinização em lesões mais antigas.^13,21

As lesões são marcadamente vasculares, os capilares, numerosos, e seu endotélio, proeminente e sem atipias citológicas.^13,21 Pequenas artérias apresentam hiperplasia ou fibrose das túnicas íntima e muscular. Raramente observam-se artérias de grande calibre. Em lesões mais antigas existem fibrose mais acentuada, folículos linfóides menos ativos, infiltrado inflamatório menos intenso e componente vascular relativamente menos exuberante.^13,15,21

Devido à natureza benigna da DK, o tratamento consiste desde a observação e acompanhamento em casos discretos e assintomáticos até excisão cirúrgica conservativa, embora as lesões tendam a recidivar com certa freqüência. Outras opções terapêuticas menos utilizadas incluem corticóides intralesionais, ciclosporina, pentoxifilina e radioterapia.^22-27

Hiperplasia angiolinfóide com eosinofilia (HALE)

Em 1969, Wells e Whimpster⁵ estudaram nove pacientes com nódulos subcutâneos persistentes na cabeça e no pescoço e os descreveram sob o nome de “hiperplasia angiolinfóide com eosinofilia subcutânea” (HALE). Wilson-Jones e Bleehen²⁸ descreveram lesões semelhantes e as publicaram no mesmo ano e no mesmo periódico sob a denominação “nódulos angiomatosos inflamatórios com vasos sangüíneos anormais ocorrendo no couro cabeludo e orelhas – granuloma piogênico pseudo ou atípico”. Em 1983, Enzinger e Weiss,²⁹ em seu livro Soft Tissue Tumor propuseram a expressão “hemangioma epitelióide” para essa formação vascular incomum e distinta.

A HALE é doença rara que se manifesta pela presença de pápulas e nódulos dérmicos, medindo cerca de dois a 3cm e de coloração variando do castanho-claro ao rosa (Figura 5). Ocorre predominantemente na região da cabeça e do pescoço, e principalmente ao redor do ouvido externo de pacientes jovens. Parece haver maior incidência no sexo feminino, sendo mais comum em pacientes com idades entre 20 e 50 anos, com pico de incidência entre 30 e 33 anos.^21,30 Embora sua patogenia permaneça indefinida e alguns autores a considerem uma reação vasoproliferativa anormal, trabalhos recentes^11,13 tendem a considerá-la neoplasia vascular benigna ou má-formação vascular secundária a um shunt arteriovenoso subcutâneo, que eventualmente pode estar associado a trauma prévio. A eosinofilia no sangue periférico é freqüentemente ausente na HALE, assim como os níveis de IgE, que se encontram normais.¹³

Histopatologicamente a HALE caracteriza-se predominantemente por proliferação vascular e infiltração inflamatória (Figura 6).^13,15,30 O componente vascular é composto por capilares agrupados ao redor de vasos arteriais ou venosos, dilatados e atípicos, formando uma arquitetura lobular e algumas vezes envoltos por um estroma fibromixóide (Figura 7).¹³ Esses capilares apresentam endotélio protuso, com núcleos arredondados e algumas vezes poligonais (Figura 8). Um ou mais vacúolos citoplasmáticos podem ser observados nas células endoteliais anormais. A lesão pode crescer inteiramente em um vaso sangüíneo ou originar-se da parede vascular.²¹

O componente inflamatório caracteriza-se por infiltrado superficial e profundo, nodular e difuso, composto predominantemente por linfócitos, eosinófilos em número variável, plasmócitos e mastócitos. Folículos linfóides são raros ou ausentes na maioria dos casos. O infiltrado inflamatório tende a ser menos conspícuo em lesões papulosas do que em lesões nodulares.^13,21

Além de DK, o diagnóstico diferencial de HALE deve incluir angiossarcoma, hemangioma, hemangioendotelioma e reação a picada de insetos.¹⁵

Angiossarcomas podem ser distinguidos de HALE por apresentar atipia nuclear com hipercromatismo, atividade mitótica e pela raridade de eosinófilos no infiltrado inflamatório. Hemangiomas não apresentam infiltrado inflamatório intrínseco e raramente mostram células endoteliais aumentadas, protusas ou com citoplasma eosinofílico. Além das características acima, o hemangioendotelioma tem crescimento reticulado característico.^15,21

Reações a picada de inseto ou reações a vacinas podem apresentar características inflamatórias em comum com HALE, porém raramente demonstram um componente vascular exuberante.¹⁵

O tratamento de HALE é sempre um desafio.^20,31 Excisão cirúrgica, incluindo os segmentos arteriais e venosos na base da lesão, parece ser o mais eficaz. Recentemente, a cirurgia de Mohs³² foi utilizada como forma de poupar mais tecido e controlar margens. Outras opções terapêuticas menos utilizadas incluem isotretinoina, interferon, pentoxifilina, imiquimod, crioterapia e laser.^33-40

DISCUSSÃO

Por muitos anos, autores de publicações médicas na língua inglesa utilizaram as expressões HALE e DK como sinônimas.¹³ Ainda hoje, na última edição do livro Dermatology in General Medicine, de Fitzpatrick e colaboradores,¹⁴ ainda persiste a dúvida a respeito de as duas entidades representarem doenças distintas. A dificuldade em distingui-las deve-se em parte à raridade de DK na literatura ocidental e às características comuns às duas doenças.^3,13

HALE e DK apresentam as seguintes características histopatológicas¹³ comuns: ambas podem envolver a derme e o tecido celular subcutâneo, apresentam infiltrado inflamatório composto por linfócitos e eosinófilos, vasos sangüíneos com células endoteliais que podem ser protusas e com citoplasma abundante, e fibroplasia, têm plasmócitos no infiltrado inflamatório e poupam estruturas anexiais epiteliais e não epiteliais (Quadro 1).

Apesar dessas características em comum, HALE e DK podem ser facilmente diferenciadas uma da outra (Quadro 2). Já no pequeno aumento do microscópio, HALE caracteriza-se por vasos sangüíneos dilatados, algumas vezes com formatos bizarros e irregulares, e com células endoteliais aumentadas e protusas com citoplasma abundante. Esses vasos freqüentemente são circundados por um anel de fibroplasia contendo mucina. Em contraste, DK caracteriza-se histopatologicamente no pequeno aumento por infiltrado inflamatório nodular e difuso em toda a extensão da derme e além, dominado por folículos linfóides associados à fibroplasia, que substitui muito do tecido celular subcutâneo.^13,21

Em maiores aumentos, HALE caracteriza-se por células endoteliais aumentadas e muitas vezes poligonais, com vacúolos proeminentes em seu citoplasma. Esses vacúolos não estão presentes em DK. Embora eosinófilos estejam presentes em ambas as enfermidades, eles podem ser poucos ou praticamente ausentes em HALE, mas sempre abundantes em DK. Por último, enquanto folículos linfóides são uma condição sine qua non para o diagnóstico de DK, eles estão presentes em menos de 10% dos casos de HALE.¹³

Clinicamente também ocorrem diferenças importantes que permitem distinguir DK de HALE, particularmente o maior diâmetro das lesões, o maior tempo de evolução e a coloração eritematosa ou purpúrica da HALE, refletindo a natureza vascular do processo.^4,13

CONCLUSÃO

A HALE é considerada má-formação vascular resultante de um shunt arteriovenoso. O processo é predominantemente vascular, e outras alterações, como folículos linfóides e eosinófilos, parecem ser secundárias. Em contraste, DK parece ter base imunológica, refletindo os inúmeros folículos linfóides e eosinófilos que a constituem. A noção ainda presente entre alguns autores de que HALE e DK são parte de uma mesma doença não tem respaldo clínico, histopatológico ou biológico. Histopatologicamente, as duas enfermidades podem ser diferenciadas de imediato já em um pequeno aumento do microscópio, e outras características constatadas em maiores aumentos, confirmando e permitindo sua diferenciação.

REFERÊNCIAS

1. Kimm HT, Szeto C. Eosinophilic hyperplastic lymphogranuloma, comparison with Mikulicz's disease. Proc Chin Med Soc. 1937;1:329.        [ Links ]

2. Kimura T, Yoshimura S, Ishikawa E. On the unusual granulation combined with hyperplastic changes of lymphatic tissues. Trans Soc Pathol Jpn. 1948;37:179-80.        [ Links ]

3. Kung IT, Gibson JB, Bannatyne PM. Kimura's disease: a clinico-pathological study of 21 cases and its distinction from angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Pathology. 1984;16:39-44.        [ Links ]

4. Kuo TT, Shih LY, Chan HL. Kimura's disease. Involvement of regional lymph nodes and distinction from angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Am J Surg Pathol. 1988;12:843-54.        [ Links ]

5. Wells GC, Whimster IW. Subcutaneous angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Br J Dermatol. 1969;81:1-5.        [ Links ]

6. Reed RJ, Terazakis N. Subcutaneous angioblasticlymphoid hyperplasia with eosinophilia (Kimura’s disease). Cancer. 1972;29:489-97.        [ Links ]

7. Eveson JW, Lucas RB. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. J Oral Pathol. 1979;8:103-8.         [ Links ]

8. Kim BH, Sithian N, Cucolo GF. Subcutaneous angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia (Kimura’s disease). Report of a case. Arch Dermatol. 1975;110:1246-8.        [ Links ]

9. Rehak A, Bou-Resli M, Mousa AM. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Dermatologica. 1980;161:157-66.        [ Links ]

10. Thompson JW, Colman M, Williamson C, Ward PH. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia of the external canal. Arch Otolaryngol. 1981;107:316-9.        [ Links ]

11. Googe PB, Harris NL, Mihm MC Jr. Kimura's disease and angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia: two distinct histopathological entities. J Cutan Pathol. 1987;14:263-71.        [ Links ]

12. Chen H, Thompson LD, Aguilera NS, Abbondanzo SL. Kimura disease: a clinicopathologic study of 21 cases. Am J Surg Pathol. 2004;28:505-13.        [ Links ]

13. Ackerman AB, Briggs PL. Differential diagnosis in dermatopathology. Vol III. Pennsylvania: Lea & Febiger; 1993. p.62-5.        [ Links ]

14. Leiferman KM, Peters MS, Gleich G. Eosinophils in cutaneous diseases. In: Fitzpatrick, Eisen, Wolff, Freedberg, and Austen. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. New York: McGraw-Hill; 2003. p.959-66.        [ Links ]

15. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. 8th ed. Philadelphia:Lippincott; 1997. p.889-931.        [ Links ]

16. Armstrong WB, Allison G, Pena F, Kim JK. Kimura's disease: two case reports and a literature review. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1998;107:1066-71.        [ Links ]

17. Chen H, Thompson LD, Aguilera NS, Abbondanzo SL. Kimura disease: a clinicopathologic study of 21 cases. Am J Surg Pathol. 2004;28:505-13.        [ Links ]

18. Gumbs MA, Pai NB, Saraiya RJ, Rubinstein J, Vythilingam L, Choi YJ. Kimura's disease: a case report and literature review. J Surg Oncol. 1999;70:190-3.        [ Links ]

19. Chun SI, Ji HG. Kimura’s disease and angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia: clinical and histopathologic differences. J Am Acad Dermatol. 1992;27:954–8.        [ Links ]

20. Shetty AK, Beaty MW, McGuirt W, WoodsCR, Givner LB. Kimura’s Disease: A Diagnostic Challenge. Pediatrics. 2002;110:39.        [ Links ]

21. Urabe A, Tsuneyoshi M, Enjoji M. Epithelioid hemangioma versus Kimura’s disease. Am J Pathol. 1987;11:758-66.        [ Links ]

22. Kaneko K, Aoki M, Hattori S, Sato M, Kawana S. Successful treatment of Kimura's disease with cyclosporine. J Am Acad Dermatol. 1999;41(5 Pt 2):893-4.        [ Links ]

23. Hongcharu W, Baldassano M, Taylor CR. Kimura’s disease with oral ulcers: response to pentoxifylline. J Am Acad Dermatol. 2000;43:905-7.        [ Links ]

24. Itami J, Arimizu N, Miyoshi T, Ogata H, Miura K. Radiation therapy in Kimura’s disease. Acta Oncol. 1989;28:511-4.        [ Links ]

25. Pasyk KA, Elsenety EN, Schelbert EB. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia-acquired port-wine-stain-like lesions: attempt at treatment with the argon laser. Head Neck Surg. 1988;10:269-79.        [ Links ]

26. Katagiri K, Itami S, Hatano Y, Yamaguchi T, Takayasu S. In vivo expression of IL-4, IL-5, IL-13 and IFN-gamma mRNAs in peripheral blood mononuclear cells and effect of cyclosporin A in a patient with Kimura's disease. Br J Dermatol. 1997;137:972-7.        [ Links ]

27. Abrahamson TG, Davis DA. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia responsive to pulsed dye laser. J Am Acad Dermatol. 2003;49:S195-6.        [ Links ]

28. Wilson-Jones E, Bleehen SS. Inflammatory angiomatous nodules with abnormal blood vessels occurring about the ears and scalp (pseudo or atypical pyogenic granulomas). Br J Dermatol. 1969;81:804-16.        [ Links ]

29. Enzinger FM, Weiss SW. Soft tissue tumors. St. Louis: CV Mosby; 1983. p.391-7.        [ Links ]

30. Tabata H, Ishikawa O, Ohnishi K, Ishikawa H. Kimura’s disease with marked proliferation of HLA-DR+ CD4+ T cells in the skin, lymph node, and peripheral blood. Dermatology. 1992;184:145-8.        [ Links ]

31. Mehregan AH, Shapiro L. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Arch Dermatol. 1971; 103: 50-7.        [ Links ]

32. Miller CJ, Iofreda MD, Ammirati CT. Mohs Micrographic Surgery for Angiolymphoid. Hyperplasia with Eosinophilia. Dermatol Surg. 2004;30:1169-73.        [ Links ]

33. Cooper SM, Dawber RP, Millard P. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia treated by cryosurgery. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15:489–90.        [ Links ]

34. Papadavid E, Krausz T, Chu AC, Walker NP. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia successfully treated with the flash-lamp pulsed-dye laser. Br J Dermatol. 2000;142:192-4.        [ Links ]

35. Rohrer TE, Allan AE. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia successfully treated with a long-pulsed tunable dye laser. Dermatol Surg. 2000;26:211-4.        [ Links ]

36. Nomura K, Sasaki C, Murai T, Mitsuhashi Y, Sato S. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia: successful treatment with indomethacin farnesil. Br J Dermatol. 1996;134:189–90.        [ Links ]

37. Oh CW, Kim KH. Is angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia a benign vascular tumor? A case improved with oral isotretinoin. Dermatology. 1998;197:189–91.        [ Links ]

38. Person J. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia may respond to pentoxifylline. J Am Acad Dermatol. 1994;31:117–8.        [ Links ]

39. Rampini P, Semino M, Drago F, Rampini E. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia: successful treatment with interferon alpha 2b. Dermatology 2001;202:343.        [ Links ]

40. Shenefelt PD, Rinker M, Caradonna S. A case of angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia treated with intralesional interferon alfa-2a. Arch Dermatol. 2000;136:837–9.        [ Links ]

 Endereço para correspondência 
Pedro Leonardo Briggs
Rua Voluntários da Pátria, 445/1207
22270-000 - Rio de Janeiro – RJ