Hemangioma capilar INFANTIL

Hemangioma capilar INFANTIL Alternative titles; symbols títulos alternativos; símbolos HCI HCI HEMANGIOMA, HEREDITARY CAPILLARY Hemangioma, Hereditárias CAPILAR Gene map locus: 5q35.3, 5q31-q33, etc. locus mapa Gene: 5q35.3, 5q31-q33, etc Clinical Synopsis Clínica Sinopse Text Back to Top Texto Voltar ao Topo A number sign (#) is used with this entry because evidence suggests that susceptibility to the development of infantile hemangioma can be conferred by germline mutation in the TEM8 (ANTXR1; 606410 ) or VEGFR2 (KDR; 191306 ) genes. Um sinal de número (#) é usado com esta entrada porque a evidência sugere que a susceptibilidade para o desenvolvimento de hemangioma infantil pode ser conferido pela mutação germinativa no TEM8 (ANTXR1; 606410 ) ou VEGFR2 (KDR; 191306 ) genes. In addition, somatic mutations in the VEGFR2, VEGFR3 (FLT4; 136352 ), and DUSP5 ( 603069 ) genes have been identified in hemangioma tumor tissue. Além disso, mutações somáticas no VEGFR2, VEGFR3 (FLT4; 136.352 ), e DUSP5 ( 603.069 ) genes foram identificados no tecido do tumor hemangioma. Description Back to Top Descrição Voltar ao Topo Capillary hemangiomas are benign, highly proliferative lesions involving aberrant localized growth of capillary endothelium. hemangiomas capilares são lesões benignas, altamente proliferativa, envolvendo crescimento aberrante localizada do endotélio capilar. They are the most common tumor of infancy, occurring in up to 10% of all births ( Mulliken and Young, 1988 ). Eles são o tumor mais comum da infância, ocorrendo em até 10% de todos os nascimentos ( Mulliken e Young, 1988 ). Hemangiomas tend to appear shortly after birth and show rapid neonatal growth for up to 12 months characterized by endothelial hypercellularity and increased numbers of mast cells. Hemangiomas tendem a aparecer logo após o nascimento e crescimento neonatal show rápido de até 12 meses caracterizada por hipercelularidade endotelial e aumento do número de mastócitos. This phase is followed by slow involution at a rate of about 10% per year and replacement by fibrofatty stroma. Esta fase é seguida de involução lenta a uma taxa de cerca de 10% ao ano ea sua substituição por estroma fibrogordurosa. Hemangiomas are classified as distinct from vascular malformations (see, eg, CMC1, 163000 ; 108010 ; and CCM, 116860 ), in that the latter are present from birth, tend to grow with the individual, do not regress, and show normal rates of endothelial cell turnover ( Spring and Bentz, 2005 ; Legiehn and Heran, 2006 ). Legiehn and Heran (2006) noted that the term 'hemangioma' in adults is considered inaccurate and should be discarded. Os hemangiomas são classificados como distintas das malformações vasculares (ver, por exemplo, CMC1, 163000 , 108010 , e CCM, 116.860 ), em que este último está presente desde o nascimento, tendem a crescer com o indivíduo, não regredir, e apresentam taxas normais de volume de células endoteliais ( Primavera e Bentz, 2005 ; Legiehn e Heran, 2006 ). Legiehn e Heran (2006) observou que o termo «hemangioma" em adultos é considerado impreciso e deve ser descartada. Most hemangiomas occur sporadically, but some families with autosomal dominant inheritance have been reported ( Walter et al., 1999 ). A maioria dos hemangiomas ocorrem esporadicamente, mas algumas famílias com herança autossômica dominante foram relatados ( Walter et al., 1999 ). Clinical Features Back to Top Características Clínicas Voltar ao Topo Walter et al. Walter et al. ( 1997 , 1999 ) reported 5 families in which individuals had capillary hemangiomas; 3 families had affected individuals spanning 3 generations. ( 1997 , 1999 ) relataram cinco famílias em que os indivíduos tinham hemangiomas capilares, três famílias haviam afetado os indivíduos ao longo de 3 gerações. Hemangiomas were defined as lesions that were present at birth or shortly thereafter, displayed a proliferative growth phase, and showed evidence of regression subsequent to infancy. Hemangiomas foram definidos como lesões que estavam presentes no nascimento ou pouco depois, apresentou uma fase de crescimento proliferativo, e mostraram a evidência de regressão após a infância. Waner et al. Waner et al. (2003) mapped sites of occurrence of 232 facial infantile hemangiomas in 205 patients and correlated these with the pattern of tumor growth, clinical complications, and proximity to structural and developmental landmarks. (2003) mapeou sites de ocorrência de 232 facial hemangiomas infantis em 205 pacientes, correlacionando-os com o padrão de crescimento do tumor, complicações clínicas, ea proximidade de pontos de referência e de desenvolvimento estrutural. Two patterns of tumor growth were evident among the hemangiomas analyzed: focal (177 lesions, or 76.3%) and diffuse (55 lesions, or 23.7%). Dois padrões de crescimento do tumor era evidente entre os hemangiomas analisados: focal (177 lesões, ou 76,3%) e difuso (55 lesões, ou 23,7%). The focal hemangiomas mapped to 22 sites of occurrence, all near lines of mesenchymal or mesenchymal-ectodermal embryonic fusion. Os hemangiomas focal mapeada para 22 locais de ocorrência, todas as linhas de perto ou de mesenchymal mesenchymal-ectodérmica fusão embrionária. The 55 diffuse hemangiomas showed a segmental tissue distribution and thus were designated as frontonasal (15 lesions, 27%), maxillary (19 lesions, 35%), or mandibular (21 lesions, 38%). Os hemangiomas 55 difusa mostrou distribuição do tecido segmentar e, portanto, foram designados como frontonasal (15 lesões, 27%), maxilar (19 lesões, 35%), ou mandibular (21 lesões, 38%). Ulceration was 3 times more common in patients with diffuse hemangiomas (21 of 41, 51%) than in patients with focal hemangiomas (28 of 164, 17%). Ulceração foi 3 vezes mais comum em pacientes com hemangiomas difusos (21 de 41, 51%) do que em pacientes com hemangioma focal (28 de 164, 17%). Airway obstruction was characteristic of diffuse mandibular hemangiomas. Waner et al. obstrução das vias aéreas foi característico de hemangiomas difusos mandibular. Waner et al. (2003) concluded that facial infantile hemangiomas occur in 2 distinct patterns of tissue involvement: a focal type with a tumor-like appearance and a less common diffuse type with a plaque-like appearance. (2003) concluiu que facial hemangiomas infantile ocorrer em dois padrões distintos de comprometimento do tecido: um tipo de contacto com um tumor-como a aparência e um tipo difuso menos freqüente, com uma aparência de chapa. The diffuse lesions are more likely to be complicated by ulceration or airway obstruction and show a strikingly segmental distribution pattern. As lesões difusas são mais propensos a ser complicada por ulceração ou obstrução das vias aéreas e mostrar um padrão de distribuição segmentar impressionante. Focal hemangiomas, in contrast, show a predilection for regions of embryologic fusion. hemangiomas Focal, ao contrário, mostram uma predileção por regiões de fusão embriológica. Inheritance Back to Top Herança Voltar ao Topo Blei et al. Blei et al. (1998) identified 6 families in which childhood hemangiomas segregated as an autosomal dominant trait. (1998) identificou seis famílias em que os hemangiomas da infância segregado como um traço dominante autosomal. Additionally, family members with vascular malformations were identified in these kindreds. Além disso, os membros da família com malformações vasculares foram identificados nestas famílias. Mapping Back to Top Mapeamento Voltar ao Topo By genomewide linkage analysis of 3 unrelated families with capillary hemangiomas, Walter et al. Por análise de ligação genoma de três famílias não relacionadas com hemangioma capilar, Walter et al. (1999) found linkage to a 38-cM interval on chromosome 5q31-q33 between markers D5S1469 and D5S211 (maximum multipoint lod score of 4.773 at D5S1456). Walter et al. (1999) encontraram ligação a um intervalo de 38-cM no cromossomo 5q31-q33 entre D5S1469 e marcadores (máximo multiponto D5S211 LOD de 4,773 em D5S1456). Walter et al. (1999) stated that the candidate region contained the FLT4 gene. (1999) declarou que a região candidato continha o gene FLT4. All 3 linked families contained at least 1 member affected with another type of vascular anomaly, but not a hemangioma. Todas as três famílias ligadas continham pelo menos um membro afetado com outro tipo de anomalia vascular, mas não um hemangioma. Two additional families did not show linkage to this region, indicating genetic heterogeneity. Duas famílias adicionais não mostrar ligação a esta região, indicando a heterogeneidade genética. Pathogenesis Back to Top Patogênese Voltar ao Topo Hemangiomas progress through distinct phases, thus providing an opportunity for studying endothelial cell biology and angiogenesis. Hemangiomas progresso através de fases distintas, proporcionando assim uma oportunidade para estudar a biologia de células endoteliais e angiogênese. Using DNA microarrays representing approximately 10,000 human genes, Ritter et al. Utilizando microarrays de DNA que representam cerca de 10 mil genes humanos, Ritter et al. (2002) identified insulin-like growth factor-2 (IGF2; 147470 ) as a potentially important regulator of hemangioma growth. (2002) identificou insulin-like growth factor-2 (IGF2; 147.470 ) como um importante regulador do potencial de crescimento do hemangioma. IGF2 was highly expressed during the proliferative phase and substantially decreased during involution. IGF2 foi altamente expressos durante a fase proliferativa e diminuiu substancialmente durante a involução. This finding was confirmed at the level of mRNA by quantitative reverse transcription-PCR and at the protein level by immunohistochemistry. Este achado foi confirmado ao nível do mRNA por PCR de transcrição reversa quantitativa e ao nível das proteínas por imunohistoquímica. IGF2 protein was localized primarily to tumor vessels or vascular channels. IGF2 proteína foi localizada principalmente para vasos tumorais ou canais vasculares. Using a human hemangioma explant model, the authors showed that IGF2 promotes sprouting from intact hemangioma tissue. Usando um modelo de explantes humanos hemangioma, os autores mostraram que IGF2 promove a germinação de hemangioma tecido intacto. In addition, several angiogenesis-related factors, including integrins ITGAV ( 193210 )/ITGB3 ( 173470 ) and ITGA5 ( 135620 )/ITGB1 ( 135630 ), are present in proliferating hemangiomas. Além disso, vários fatores relacionados com a angiogênese, incluindo integrinas ITGAV ( 193.210 ) / ITGB3 ( 173.470 ) e ITGA5 ( 135.620 ) / ITGB1 ( 135.630 ), estão presentes em proliferação hemangiomas. During the involuting phase, an increase in several interferon-induced genes was observed. Durante a fase de involução, um aumento em vários interferon-induzida de genes foi observado. These studies identified potential regulators of hemangioma growth and involution and provided a foundation on which to build further mechanistic investigations into angiogenesis, using hemangiomas as a model. Estes estudos identificaram reguladores potencial de crescimento e involução do hemangioma e forneceu uma base sobre a qual construir novas investigações mecanicista em angiogênese, hemangiomas usando como modelo. Breugem et al. Breugem et al. (2002) tentatively suggested that congenital capillary malformation syndrome (CMC1) was separate and distinct from capillary infantile hemangioma, but admitted the possibility that vascular tumors (hemangiomas) and vascular malformations, which are classified into 2 separate categories ( Mulliken and Young, 1988 ), may have similar etiologies. (2002) tentativamente sugeriu que a síndrome de malformação congênita capilar (CMC1) foi separada e distinta do hemangioma capilar infantil, mas admitiu a possibilidade de que tumores vasculares (hemangiomas) e malformações vasculares, que são classificados em duas categorias distintas ( Mulliken e Young, 1988 ) , podem ter etiologias semelhantes. Molecular Genetics Back to Top Genética Molecular Voltar ao Topo Germline Mutations Mutações germinativas In hemangioma endothelial cells, Jinnin et al. Em hemangioma células endoteliais, Jinnin et al. (2008) found that expression of VEGFR1 (FLT1; 165070 ) was markedly reduced, and that VEGFR2 activity was increased, compared to controls. (2008) encontraram que a expressão de VEGFR1 (FLT1; 165.070 ) foi significativamente reduzida, e que a atividade VEGFR2 foi aumentado, comparado aos controles. In normal endothelial cells, FLT1 transcription is dependent on NFAT (see, eg, NFATC2; 600490 ) activation. Em condições normais as células endoteliais, a transcrição é dependente FLT1 NFAT (ver, por exemplo, gene NFATC2; 600.490 ativação). Further studies indicated that low VEGFR1 expression in hemangioma cells was caused by reduced activity of a pathway involving ITGB1 ( 135630 ), TEM8, VEGFR2, and NFAT. Jinnin et al. Outros estudos indicaram que a expressão VEGFR1 baixa em células hemangioma foi causada pela atividade reduzida de uma via envolvendo ITGB1 ( 135.630 ), TEM8, VEGFR2 e NFAT. Jinnin et al. (2008) identified germline mutations in the TEM8 gene ( 606410.0001 ) and in the VEGFR2 gene ( 191306.0002 ) in patients with infantile hemangioma. (2008) identificaram mutações germinativas no gene TEM8 ( 606410,0001 ) e no gene VEGFR2 ( 191.306,0002 ) em pacientes com hemangioma infantile. These mutations disrupted the normal association of this molecular complex. Jinnin et al. Estas mutações interrompeu a associação normal deste complexo molecular. Jinnin et al. (2008) postulated that these mutations conferred increased susceptibility to the formation of hemangiomas, but were probably associated with a secondary somatic event to trigger the expansion of endothelial cells within the lesions. (2008) postulou que estas mutações atribuídas aumento da susceptibilidade à formação de hemangiomas, mas provavelmente foram associados com um evento somático secundário para provocar a expansão das células endoteliais no interior das lesões. Somatic Mutations Mutações somáticas In 1 of 15 infantile hemangioma specimens, Walter et al. Em uma de 15 amostras hemangioma infantile, Walter et al. (2002) identified a mutation in the FLT4 gene ( 136352.0007 ). (2002) identificaram uma mutação no gene FLT4 ( 136352,0007 ). This result, and the finding of a somatic missense mutation in the VEGFR2 gene ( 191306.0001 ) in another of the 15 specimens, suggested that alteration of the FLT4 signaling pathway in endothelial and/or pericytic cells may be a mechanism involved in hemangioma formation. Este resultado, eo achado de uma mutação somática missense no gene VEGFR2 ( 191.306,0001 ) em outra das 15 amostras, sugere que a alteração da FLT4 via de sinalização em células endoteliais e / ou células pericíticas pode ser um mecanismo envolvido na formação de hemangioma. Pramanik et al. Pramanik et al. (2009) identified an apparently somatic ser147-to-pro (S147P) mutation in the DUSP5 gene ( 603069 ) in 1 of 3 infantile hemangioma samples and in 12 of 17 lymphatic, arteriovenous, and venous malformation samples. (2009) identificou um aparentemente somáticas ser147 a pró-S147P) (mutação no gene DUSP5 ( 603.069 ) em 1 de 3 amostras de hemangioma infantil e em 12 dos 17 linfático, arteriovenosas e amostras de malformação venosa. The mutation was not found in normal human placenta, control human umbilical vein endothelial cells, or tonsillar tissue from unrelated individuals. A mutação não foi encontrada na placenta humana normal, o controle da veia umbilical humano, as células endoteliais, ou do tecido tonsilar de indivíduos não aparentados. In zebrafish, the authors demonstrated that Dusp5 was expressed in angioblasts and played a role in vascular development, suggesting that variation in this gene may provide susceptibility to the development of vascular anomalies in humans. Em zebrafish, os autores demonstraram que Dusp5 foi expressa em angioblasts e desempenhou um papel no desenvolvimento vascular, sugerindo que a variação nesse gene pode fornecer a susceptibilidade para o desenvolvimento de anomalias vasculares em humanos. References Back to Top Referências Voltar ao Topo 1. 1. Blei, F., Walter, J., Orlow, SJ, Marchuk, DA Familial segregation of hemangiomas and vascular malformations as an autosomal dominant trait. Arch. Blei, F., Walter, J., Orlow, SJ, Marchuk, DA segregação familiar de hemangiomas e malformações vasculares, como um traço dominante autosomal. Arch. Derm. vol. Derm. Vol. 134, 718-722, 1998. [ PubMed: 9645641 ] 134, 718-722, 1998. [ PubMed: 9645641 ] Blei, F., Walter, J., Orlow, SJ, Marchuk, DA Familial segregation of hemangiomas and vascular malformations as an autosomal dominant trait. Arch. Blei, F., Walter, J., Orlow, SJ, Marchuk, DA segregação familiar de hemangiomas e malformações vasculares, como um traço dominante autosomal. 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Jinnin, M., Medici, D., Park, L., Limaye, N., Liu, Y., Boscolo, E., Bischoff, J., Vikkula, M., Boye, E., Olsen, BR Suppressed NFAT dependente da expressão VEGFR1 e VEGFR2 constitutivo sinalização em hemangioma infantile. Nature Med. vol. 14, 1236-1246, 2008. [ PubMed: 18931684 ] 14, 1236-1246, 2008. [ PubMed: 18931684 ] 4. 4. Legiehn, GM, Heran, MKS Classification, diagnosis, and interventional radiologic management of vascular malformations. Orthop. Legiehn, GM, Heran, MKS classificação, diagnóstico e gestão radiológico intervencionista de malformações vasculares. Orthop. Clin. Clin. N. Am. vol. N. Am. Vol. 37, 435-474, 2006. 37, 435-474, 2006. 5. 5. Mulliken, JB, Young, AE (eds.) Vascular Birthmarks: Hemangiomas and Malformations. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988. Mulliken, JB, jovem, AE (eds.) Vascular Marcas: hemangiomas e malformações. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988. 6. 6. Pramanik, K., Chun, CZ, Garnaas, MK, Samant, GV, Li, K., Horswill, MA, North, PE, Ramchandran, R. 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Kniffin - updated : 11/21/2008 Cassandra L. Kniffin - actualização: 11/21/2008 Gary A. Bellus - updated : 9/3/2003 Gary A. Bellus - actualização: 2003/09/03 Victor A. McKusick - updated : 6/17/2002 Victor A. McKusick - actualização: 2002/06/17 Victor A. McKusick - updated : 5/10/2002 Victor A. McKusick - actualização: 2002/05/10 Victor A. McKusick - updated : 3/14/2002 Victor A. McKusick - actualização: 2002/03/14 Victor A. McKusick - updated : 1/11/1999 Victor A. McKusick - actualização: 1999/01/11 Victor A. McKusick - updated : 7/13/1998 Victor A. McKusick - actualização: 1998/07/13