SEMINARIO DE FERIDAS

Goujerot-Sjögren

Síndrome de Sjögren Síndrome de Sjögren: Lâmina histopatológicaSíndrome de Sjögren ou síndrome de Goujerot-Sjögren é uma desordem autoimune na qual as células imunes atacam e destróem as glândulas exócrinas que produzem lágrimas e saliva. A condição recebe o nome em homenagem ao oftalmologista sueco Henrik Sjögren (1899-1986), primeira pessoa a descrevê-la. A síndrome é também associada com distúrbios reumáticos como a artrite reumatóide e é positiva para fator reumatóide em 90% dos casos. Os sintomas-chave da síndrome de Sjögren são a boca seca (xerostomia) e olhos secos. Além disso, a síndrome de Sjögren pode causar secura da pele, nariz e vagina, podendo afetar outros órgãos do corpo, incluindo os rins, vasos sanguíneos, pulmões, fígado, pâncreas e cérebro. Nove em cada dez pessoas com a síndrome são mulheres e a idade média de início da síndrome é o final da quarta década de vida. No entanto, a síndrome pode ocorrer em todos as faixas etárias e em ambos os sexos. Estima-se que atinja 4 milhões de pessoas nos Estados Unidos, sendo no país a segunda doença reumática auto-imune mais comum. Sinais e sintomas Os sintomas mais característicos são a secura da boca (xerostomia) e dos olhos (xeroftalmia). Adicionalmente poderá haver secura da pele, da mucosa nasal e vaginal. Outros órgãos afectados podem ser: rins, pulmões, fígado, pâncreas, cérebro e vasos sanguíneos. Tratamento Não há uma cura para a síndrome nem um tratamento específico para restaurar permanentemente a função secretora das glândulas. O tratamento, portanto, geralmente é sintomático e de suporte, com fármacos, lágrimas artificiais, corticosteróides, entre outros. Antiinflamatórios não-esteróides podem ser usados para tratar os sintomas musculoesqueléticos. Prognóstico A síndrome pode lesar órgãos vitais do corpo com sintomas que podem se estabilizar ou piorar, mas a doença não sofre remissão, como outras doenças auto-imunes fazem. Algumas pessoas podem sofrer somente sintomas brandos de olhos e boca seca, enquanto outras podem apresentar sintomas de doença grave. Muitos pacientes são capazes de tratar os problemas sintomaticamente. Outros são forçados a lidar com visão embaçada, desconforto ocular constante, infecções orais recorrentes, glândulas parótidas inchadas, rouquidão e dificuldade em engolir e mastigar. Fadiga e dor articular debilitantes podem prejudicar seriamente a qualidade de vida. Alguns pacientes podem desenvolver comprometimento renal (nefrite tubulointersticial auto-imune) levando a proteinúria, defeitos na concentração urinária e acidose tubular renal distal. Epidemiologia A síndrome de Sjögren afeta 1-4 milhões de pessoas nos Estados Unidos. Calcula-se que a doença afete 0,2% da população mundial. A maior parte das pessoas possui mais de 40 anos de idade no momento do diagnóstico. As mulheres possuem nove vezes mais chances de desenvolver a síndrome, em comparação com homens. Curiosidade No quinto episódio da quinta temporada da série de TV House, M.D., exibida no Brasil pelo canal Universal Channel, a paciente foi diagnosticada com a síndrome.

Doença de Stargardt

A doença de Stargardt, ou fundus flavimaculatus, tem sido vastamente relatada como uma doença genética recessiva autosomatica associada a degeneração macular juvenil que causa perda de visão progressiva, embora várias estirpes predominantes têm sido relatadas. É a degenerescência macular juvenil hereditária mais comum.[1] Índice [esconder] 1 Sintomatologia 2 Cuidados médicos e tratamentos 3 História 4 Referências 5 External links 5.1 Em Português 5.2 Em Inglês [editar] Sintomatologia As pessoas afectadas pela doença de Stargardt sofrem de sensibilidade a luz forte; mesmo os dias nebulosos não oferecem conforto. À medida que a doença progride, pode dar origem a dor e diminuição da visão. A visão é afectada primeiro no centro do campo de visão, deixando a visão periférica intacta. Os sintomas, que usualmente aparecem antes dos 20 anos de idade, incluem visão ondulada, zonas cegas no campo de visão, visão turva, e dificuldade de adaptação a luz enfraquecida.[1] [editar] Cuidados médicos e tratamentos Alguns pacientes conseguem dirigir uma viatura. Muitos pacientes usam lentes de aumento como auxiliar de visão, e usam óculos de sol para abrandar o desenvolvimento da doença.[2] Alguns médicos têm recomendado óculos com lentes coloridas que filtram comprimentos de onda de luz que estimulem os cones.[3] [editar] História A doença foi descoberta em 1909 por Karl Stargardt, um oftalmologista de Berlim. Em 1997, foi descoberto que mutações no gene ABCA4 causam a doença de Stargardt. As mutações causam a produção de uma proteína disfuncional que não consegue realizar o transporte de energia de e para as células fotoreceptoras na retina. Essas células fotoreceptoras então degeneram, causando a perda de visão.[1]

Trombastenia de Glanzmann

A Trombastenia de Glanzmann (TG) é uma síndrome hemorrágica autossómica recessiva rara que afecta a linha megacariocítica, caracterizado por déficit de agregação plaquetária. A base molecular está ligada a anomalias quantitativas e/ou qualitativas da glicoproteína IIb/IIIa, o receptor que medeia a ligação das proteínas de adesão que asseguram a formação do agregado. Índice [esconder] 1 Fisiologia 2 Sintomas 3 Diagnóstico 4 Ligações externas [editar] Fisiologia A glicoproteína IIb/IIIa é uma receptor expresso nas plaquetas. Este receptor é ativado quando as plaquetas são estimuladas pelo ADP, epinefrina, colágeno e trombina. A interação da GpIIb/IIIa com o fibrinogênio e com o fator de von Willebrand é essencial para a coagulação sanguínea. Isto permite a plaqueta de ser ativada pelo contato com o complexo colágeno-von Willebrand que é exposto quando o vaso sanguíneo é lesado. [editar] Sintomas Este síndrome hemorrágico apresenta variabilidade clínica: alguns doentes apresentam apenas pequenas equimoses, enquanto outros têm hemorragias frequentes, graves e potencialmente fatais. Os locais de hemorragia na TG estão claramente definidos: púrpura, epistaxis, hemorragia gengival e menorragia são características praticamente constantes; as hemorragias gastrointestinais e a hematúria são menos comuns. Na maioria dos casos os sintomas hemorrágicos manifestam-se rapidamente após o nascimento, embora ocasionalmente a TG seja diagnosticada mais tardiamente. [editar] Diagnóstico O diagnóstico baseia-se na existência de hemorragia mucocutânea com agregação plaquetária ausente em resposta a todos os estímulos fisiológicos, associada com uma contagem e morfologia plaquetárias normais. A deficiência de IIb/IIIa plaquetária deve sempre ser confirmada, podendo ser feita através da utilização de anticorpos monoclonais e citometria de fluxo. Tempo de sangramento: Prolongado Agregação Plaquetária: Resposta diminuída ao estímulo de ADP e normal ao estímulo de ristocetina. De forma a evitar a aloimunização plaquetária, o seguimento terapêutico tem de incluir, se possível, procedimentos hemostáticos locais e/ou administração de dDAVP. Se estas medidas forem ineficazes ou em caso de condicionamento para cirurgia, o seguimento baseia-se em transfusões de concentrados de plaquetas HLA-compatíveis, embora a administração de factor VIIa recombinante seja uma nova alternativa terapêutica a ter conta. A TG pode ser uma doença hemorrágica grave, no entanto o prognóstico é excelente com os cuidados de suporte adequados.

Só um Hungaro pode definir o que esta acontecendo Ervin László

Ervin László (Budapeste, Hungria, 1932) é um filósofo da ciência.

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• "Há mais de cem anos Bahá'u'lláh proclamou que a unidade da humanidade seria conseguida em etapas evolutivas repletas de lutas, caos e desordens. ... Bahá'u'lláh ensinou que a próxima etapa nesta evolução social é a organização da sociedade humana como uma civilização planetária que será caracterizada pelo aparecimento de uma comunidade, a consciência de uma cidadania mundial..."

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FOTOS REUNIAO PREPARATORIA DA CAMINHADA EM 16/01

Entrevista DJ OTTO para o Estadão

INFORMAÇÕES SOBRE O PARQUE

Priapismo

Priapismo é uma condição médica geralmente dolorosa e potencialmente danosa na qual o pênis ereto não retorna ao seu estado flácido, apesar da ausência de estimulação física e psicológica. A ereção dura em média 4 horas, e pode levar àimpotência sexual definitiva.

O priapismo é uma emergência médica e o recomendando é procurar atendimento de emergência prontamente.

Os mecanismos que causam o priapismo são pouco compreendidos mas envolvem complexos fatores neurológicos e vasculares.[editar]CausasO priapismo pode estar associado a distúrbios hematológicos, especialmente a anemia falciforme e outras condições como aleucemia, talassemia e doença de Fabry, e distúrbios neurológicos como lesões e traumas à medula espinal (o priapismo já foi relatado em vítimas de enforcamento).

O priapismo também pode ser causado por medicamentos. Os medicamentos mais comuns que causam priapismo são as injeções intracavernosas para o tratamento da disfunção erétil (papaverina, alprostadil). Outros grupos relatados são os antihipertensivos, antipsicóticos (por exemplo chlorpromazina, clozapina),antidepressivos (mais notavelmente a trazodone), anticoagulantes, e drogas recreacionais (álcool e cocaína). Os inibidores da fosfodiesterase tipo-5 (PDE5) como asildenafila (popularmente conhecida como Viagra), a tadalafila e a vardenafila provavelmente não causam priapismo.

Tipos de priapismo

Lesão venosa

É a situação onde o sangue que chega ao pênis através das artérias, não consegue retornar ao corpo por uma obstrução no conjunto de veias que drenam o pênis. Por esse motivo, a pressão do sangue dentro do pênis é elevada, com pouco oxigênio e a dificuldade do sangue chegar até as fibras sensitivas do pênis, gera um quadro doloroso.

Anemia falciforme, substâncias que provocam ereção artificial quando injetadas no pênis (papaverina), doenças neurológicas que geram um quadro de lesão de fibras nervosas envolvidas no mecanismo de ereção (hérnia de disco intervertebral, por exemplo) e algumas situações de utilização de medicamentos como hipotensores (prazosin), anti-depressivos (p.ex: fluoxetine = Prozac), anticoagulantes(heparina), bebidas alcoólicas e drogas como cocaína. Acidentes com grande lesão do períneo e hemorragia local, podem também comprometer a drenagem do sangue peniano por compressão e gerar um quadro de priapismo.

[]Lesão arterial a situação onde há a ruptura de uma ou mais artérias que levam o sangue até o pênis.Nessa situação, o sangue chega em grande volume e de forma rápida ao pênis, enquanto o escoamento é lento, gerando assim o estado de ereção prolongada. Como não há deficiência de chegada de sangue às fibras sensitivas do pênis, geralmente esse quadro é indolor.

Condições que gerem ruptura das artérias que levam o sangue para o pênis como trauma perineal e/ou peniano. A grande diferença estará na consistência do pênis que nessa condição, não é de tanta rigidez como no caso da lesão venosa uma vez que mesmo que de forma mais lenta que à chegada do sangue, o sangue consegue deixar o pênis e por esse motivo, pode gerar um estado parcial de ereção e que pode perdurar por um longo período, sem causar dor e muitas vezes sem prejudicar o ato sexual.

ComplicaçõesAs potenciais complicações incluem isquemia, coagulação do sangue retido no pênis (trombose) e o dano aos vasos sanguíneos do pênis podem resultar em disfunção eréteis ou impotência no futuro. Em casos mais graves, a isquemia pode resultar em gangrena, o que pode fazer com que a remoção do pênis seja necessária.

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