Gastrosquise ,Defeitos da parede abdominal

Gastrosquise

Defeitos da parede abdominal, incluiu

Descrição

A gastrosquise é um defeito congênito da parede abdominal que ocorre lateralmente para, e muitas vezes para a direita de um anel umbilical normalmente fechado. Órgãos viscerais que hérnia através do defeito não estão cobertas por uma membrana. Gastroschisis é distinta da onfalocelo ( 164750 ), o qual é caracterizado pela formação de hérnia do conteúdo abdominal, através da base do cordão umbilical; em onfalocele, as vísceras são cobertos por membranas (resumo por Mastroiacovo et al., 2007) . Ambos onfalocele e gastrosquise, quando eles ocorrem, sem outras malformações, são provavelmente multifactorial ( Baird e MacDonald, 1981 ).

Características Clínicas

Ocorrência de gastrosquise em SIBS foi relatado por Salinas et al. (1979) e por Lowry e Baird (1982) . Hershey et al. (1989) descreveu duas famílias com vários irmãos com defeitos da parede abdominal. Na primeira família, pais normais deu à luz gêmeos, idênticos (diamniotic monocoriônicos) com gastrosquise. Na segunda família, uma mãe normal, deu à luz um filho com onfalocele e, mais tarde, por um marido diferente, para uma menina natimorta com atresia parcial do cólon e uma menina nascidos vivos com gastrosquise. Em nenhum dos casos estavam lá anomalias associadas. A experiência sugere que alguns casos de gastrosquise e onfalocele pode ter a mesma base genética. A partir de um estudo de base populacional da onfalocele e gastrosquise, Yang et al. (1992) concluíram, contudo, que os dois são diferentes. Também foram encontradas diferenças consoante cada um foi um defeito isolado ou foi associado a vários outros defeitos congênitos. Mais de 50% das crianças com onfalocele tinham defeitos adicionais, mas apenas cerca de 15% das pessoas com gastrosquise fazer. Um modelo de herança autossômica recessiva foi encontrado para ser a explicação mais parcimoniosa para as famílias de crianças com onfalocele ou gastrosquise isolada. Torfs e Curry (1993) encontraram apenas seis relatórios publicados sobre a ocorrência familiar de gastrosquise. Eles relataram em uma avaliação de base populacional de ocorrência familiar. Na Califórnia, a prevalência de gastrosquise foi estimada em cerca de 2 / 10.000 nascimentos e ser maior nas mães mais jovens, raramente ocorrem em mães com mais de 30 anos de idade. Os machos foram os mais afetados do que as mulheres; M / F = 1,5. Em uma investigação das famílias dos 127 casos, encontraram seis (4,7%) em que houve um parente afetado. As relações dos afetados foram: sib, meios-irmãos (2), primo, prima em segundo grau, e tio-avô. Sib recorrência foi de 3,5%. Bugge et al. (1994) descreveu um par de gêmeos monozigóticos discordantes femininos para gastrosquise. Zigosidade foi verificada por análise de DNA usando microssatélites altamente polimórficos. Eles encontraram relatos de oito casos de recorrência de gastrosquise em dois irmãos. Em dois relatórios separados, gastrosquise ocorreu em meio irmãos com pais diferentes. Em dois outros relatórios, gastrosquise ocorreu em primos. Num relatório sobre 274 casos de gastrosquise registrado em 21 registros regionais na Europa (registros EUROCAT) durante o período 1980-1990 pela Calzolari et al. (1995) deu uma taxa de prevalência de gastrosquise de 0,94 por 10.000. Gastrosquise foi uma malformação isolada em 79% dos casos. Diagnóstico pré-natal levando à interrupção da gravidez foi relatada em 26,5% dos casos de gastrosquise. Na base das manifestações clínicas, características epidemiológicas e da presença e tipo de malformações adicionais, gastrosquises poderia ser considerada como uma condição heterogénea. Feldkamp et ai. (2007) analisou os dados de uma base genética para gastrosquise, modelos animais de gastrosquise, e várias hipóteses embriológicas que têm sido propostos, incluindo insuficiência da mesoderme para formar na parede do corpo, a ruptura da membrana amniótica em torno do anel umbilical, involução anormal da veia umbilical direita, e ruptura da artéria vitelina direita. Feldkamp et ai. (2007) propôs uma hipótese alternativa com base em eventos embrionárias bem descritos, especificamente o dobramento anormal da parede do corpo, resultando em um defeito da parede ventral do corpo, através do qual os herniates intestino, levando à apresentação clínica da gastrosquise. Os autores notaram que este hipótese potencialmente explica a origem de gastrosquises, bem como a de outros defeitos do desenvolvimento da parede ventral. Chambers et al. (2007) compararam a prevalência de alteração de paternidade com a gravidez índice em 102 mães de casos isolados gastrosquise à de 117 mães de bebês nonmalformed e 78 mães de bebês com defeitos do tubo neural ou fissuras orais. A análise multivariada revelou que as probabilidades ajustadas de mudança na paternidade em mães multíparas de casos de gastrosquise foram 7,81 vezes maior em relação ao multíparas mães de controles malformados e nonmalformed combinados, após o ajuste para idade materna. Chambers et al. (2007) sugeriram que os factores imunes maternos podem desempenhar um papel na gastrosquises. Mastroiacovo et al. (2007) analisaram 3.322 casos de gastrosquise de 24 registros de defeitos de nascimento em todo o mundo e descobriu que 469 (14,1%) casos foram registrados como "não-isolada", incluindo 41 síndromes cromossômicas, 24 outras síndromes, e 404 anomalias congênitas múltiplas (MCA). Entre os casos de MCA, 4 grupos de anomalias mais frequentes foram: CNS (4,5%), cardiovascular (2,5%), membros inferiores (2,2%), e anomalias renais (1,9%). Dois padrões surgiram, com 26 casos MCA assemelhando-se complexa parede membro do corpo (ver 217100 ) e 26 outros que lembram os defeitos ânus-espinal-omphalocele-exstrophy imperfurado complexos (OEIS; 258.040 ); em ambas as situações, onfalocele em vez de gastrosquise é mais comumente relatados, e os autores observaram que estes casos podem representar misdiagnoses do defeito na parede abdominal. Combinando a sua análise com outros relatórios publicados, Mastroiacovo et al. (2007) afirmou que a melhor estimativa da proporção de gastrosquise associada a grandes defeitos alheios é de cerca de 10%.

Genética Molecular

Em um estudo de 57 casos e 506 controles gastrosquise, caso-controle Torfs et al. (2006) analisaram o DNA de polimorfismos em 32 genes que codificam enzimas envolvidas na angiogénese, a integridade dos vasos sanguíneos, inflamação, reparação de feridas, e a força dérmica / epidérmica. Análise de regressão logística para controlar etnia materna e usando o tipo selvagem homozigoto como referente revelou 3 SNPs no ICAM1 ( 147.840 ), NOS3 ( 163.729 ), e NPPA ( 108.780 ) genes que foram significativamente associados com um risco aumentado de gastrosquise para os heterozigotos (G241R, OR = 1,7; E298D 163.729,0001 , OR = 1,9; 2238T-C, OR = 1,9, respectivamente). Os três SNPs mostrou uma forte interação com tabagismo materno (OR, 5,2 a 6,4) para os fumantes que transportam um ou dois alelos variantes em comparação aos não-fumantes de tipo selvagem. Torfs et al. (2006) afirmou que, por causa do projeto de exploração de seu estudo, os resultados devem ser considerados preliminares, mas eles suportam a hipótese de comprometimento vascular como parte de uma etiologia multifatorial da gastrosquise envolvendo ambos os genes e fatores ambientais. Lammer et al. (2008) analisou os dados apoiando um modelo gene-ambiente de gastrosquise envolvendo o VEGF ( 192240 caminho) -NOS3.

Referências

1. Baird, PA, MacDonald, EC Um estudo epidemiológico das malformações congênitas da parede abdominal anterior em mais de meio milhão de nascimentos consecutivos. PM. J. Hum.. Genet. 33: 470-478, 1981. [PubMed: 6454342 , citações relacionadas ] 2. Bugge, M., Petersen, MB, Christensen, MF gêmeos monozigóticos discordantes para gastrosquise: relato de caso e revisão da literatura de gêmeos e ocorrência familiar de gastrosquise. Am. J. Med. Genet. 52: 223-226, 1994. [PubMed: 7802013 , citações relacionadas ] 3. Calzolari, E., Bianchi, F., Dolk, H., de Milão, M., EUROCAT Working Group. Omphalocele e gastrosquise na Europa: uma pesquisa de 3 milhões de nascimentos 1980-1990. PM. J. Med. Genet. 58: 187-194, 1995. [PubMed: 8533813 , citações relacionadas ] 4. Chambers, CD, Chen, BH, Kalla, K., Jernigan, L., Jones, KL novo fator de risco na gastrosquise: mudança de paternidade. Am. J. Med. Genet. 143A.: 653-659, 2007 [PubMed: 17163540 , citações relacionadas ] [Texto completo: John Wiley & Sons, Inc. ] 5. Feldkamp, ​​ML, Carey, JC, Sadler, TW Desenvolvimento da gastrosquise: revisão das hipóteses, uma nova hipótese, e implicações para a pesquisa. Am. J. Med. Genet. 143A.: 639-652, 2007 [PubMed: 17230493 , citações relacionadas ] [Texto completo: John Wiley & Sons, Inc. ] 6. Hershey, DW, Haesslein, HC, Marr, CC, Adkins, JC familiares defeitos da parede abdominal. Am. J. Med. Genet. 34: 174-176, 1989. [PubMed: 2530900 , citações relacionadas ] 7. Lammer, EJ, Iovannisci, DM, Tom, L., Schultz, K., Shaw, GM Gastroschisis: um modelo gene-ambiente que envolve a via VEGF-NOS3. Am. J. Med. Genet. 148C: 213-218, 2008. [PubMed: 18655103 , citações relacionadas ] [Texto completo: John Wiley & Sons, Inc. ] 8. Lowry, RB, Baird, PA gastrosquise e onfalocele familiar. (Letter) Am. J. Hum.. Genet. 34: 517-518, 1982. [PubMed: 6211093 , citações relacionadas ] 9. Mastroiacovo, P., Lisi, A., Castilla, EE, Martinez-Frias, M.-L., Bermejo, E., Marengo, L., Kucik, J., Siffel, C., Halliday, J., Gatt , M., Anneren, G., Bianchi, F., e outros 16. Gastroschisis e defeitos associados.: um estudo internacional Am. J. Med. Genet. 143A.: 660-671, 2007 [PubMed: 17357116 , citações relacionadas ] [Texto completo: John Wiley & Sons, Inc. ] 10. Salinas, CF, Bartoshesky, L., Othersen, HB, Leape, L., Feingold, M., Jorgenson, RJ Familial ocorrência de gastrosquise. Am. J. Dis. Criança. 133.: 514-517, 1979 [PubMed: 155396 , relacionado citações ] [Texto completo: HighWire Press ] 11. Torfs, CP, Christianson, RE, Iovannisci, DM, Shaw, GM, Lammer, EJ selecionados polimorfismos dos genes e sua interação com o tabagismo materno, como fatores de risco para gastrosquise. defeitos congênitos Res. 76: 723-730, 2006. 12. Torfs, CP, Curry, CJR casos familiares de gastrosquise em um registro de base populacional. Am. J. Med. Genet. 45: 465-467, 1993. [PubMed: 8465852 , citações relacionadas ] 13. Yang, P., Beaty, TH, Khoury, MJ, Chee, E., Stewart, W., Gordis, L. Estudo genético-epidemiológico da onfalocele e gastrosquise: evidência de heterogeneidade. Am. J. Med. Genet. 44: 668-675, 1992. [PubMed: 1481831 , citações relacionadas ]

▸ Contribuintes: Marla JF O'Neill - actualização: 2009/05/21 Marla JF O'Neill - Atualizado em: 6/7/2007 Data de criação: Victor A. McKusick: 1986/06/03 ▸ Editar História: ckniffin: 01/07/2011

Síndrome de Turner

Síndrome  de Turner é uma desordem cromossómica associada com uma falta parcial ou completa de um cromossoma X foi estimada prevalência de 1 em 5000 nascimentos (1 em cada 2500 nascimentos do sexo feminino). Os achados clínicos são heterogêneos e anormalidades físicas típicas são geralmente leves ou ausentes. Em todos os casos, dada uma altura baixa. A insuficiência ovariana muitas vezes começam variável de acordo com as anormalidades cromossômicas. Outras manifestações viscerais (anormalidades ósseas, linfedema, surdez e envolvimento gastrointestinal, tireóide e cardiovasculares) são menos comuns, mas devem ser considerados no momento do diagnóstico e para acompanhamento na idade adulta. A monossomia X é responsável por menos de metade dos casos de síndrome de Turner, a grande maioria dos casos são causados ​​por mosaicismo (com uma linha de 45, X) e / ou um cromossomo X ou Y anomalia ( exclusão, isocromossomo X, o cromossomo dicêntrico). Durante a gravidez, as formas típicas com malformações pode ser diagnosticada por ultra-som, enquanto formas leves não associadas com malformações são descobertos por acaso em amniocentese para outras indicações (por exemplo, idade materna avançada). Aconselhamento pré-natal após o diagnóstico de formas leves é particularmente problemático. Administração deve incluir terapia de hormônio de crescimento, o que aumenta significativamente a altura final. Qualidade de vida e integração social são melhores quando a puberdade é induzida não muito tarde, e na ausência de doença cardíaca e surdez. Surdez pode levar a dificuldades de aprendizagem e, na idade adulta, esterilidade tem um efeito negativo sobre a qualidade de vida. O prognóstico depende da presença de doenças cardíacas, obesidade, hipertensão e osteoporose, daí a necessidade de um acompanhamento de longo prazo.

 

 

Síndrome de Turner atinge 1 em cada 2 mil meninas

Redação
Ondiet

Os pais de meninas que apresentam déficit de crescimento, com ou sem atraso no desenvolvimento das características sexuais secundárias femininas, devem procurar um pediatra, indicam especialistas.
Esses são os principais e mais frequentes sinais clínicos da síndrome de Turner, caracterizada citogeneticamente pela perda parcial ou completa de um dos cromossomos sexuais (X ou Y) e que atinge somente meninas, em uma incidência estimada de 1 em cada 2 mil.
O destaque é da pesquisa Síndrome de Turner: Tumor Gonadal e Presença de Sequências do Cromossomo Y, coordenada por Gil Guerra-Júnior, professor do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
De acordo com Guerra-Júnior, o estudo foi dividido em três etapas: conhecer os casos diagnosticados da síndrome no Laboratório de Citogenética Humana do Departamento de Genética Médica da FCM; identificar por técnica de biologia molecular e citogenética molecular os casos com sequências de cromossomo Y; e identificar, nesses casos, as pacientes com tumor gonadal.
Para cumprir a primeira etapa do projeto, foi realizado um estudo retrospectivo. O estudo apontou a ocorrência, nas últimas quatro décadas, de um aumento significativo dos casos da síndrome diagnosticados pelo Laboratório de Citogenética Humana.
O estudo, publicado na revista Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, destaca que a inclusão de novas técnicas de análise citogenética aperfeiçoou o diagnóstico citogenético da doença.
“De 1970 a 2008, foram diagnosticados 260 casos da síndrome por exames realizados no mesmo laboratório da FCM. Desse total, 19 casos se referem aos anos de 1970 a 1980, com uma média de 1,7 caso por ano. De 1981 a 1988, foram 41 casos, média de 5,1 casos por ano. De 1989 a 2008, foram identificados 200, o que corresponde a 76,9% do total, uma média de dez casos por ano”, disse Guerra-Júnior.
Segundo ele, o aumento no número de casos não ocorreu por uma ocorrência maior da síndrome, mas por dois motivos principais.
“Em primeiro lugar, houve um maior número de casos com a suspeita da síndrome encaminhados a um serviço de referência criado pelo Hospital de Clínicas e FCM ,em 1989, o Ambulatório do Grupo Interdisciplinar de Estudos da Determinação e Diferenciação do Sexo”, disse.
“O outro motivo foi o aperfeiçoamento do diagnóstico a partir do desenvolvimento de métodos mais avançados e precisos, como o maior número de metáfases (fase da divisão celular em que cromossomos se alinham na região mediana da célula) contadas na análise citogenética e a inclusão de técnicas de biologia molecular e/ou citogenética molecular na avaliação de casos selecionados”, completou.
De acordo com o pesquisador, até a década de 1980 a análise citogenética era menos precisa, com técnicas de coloração convencional e com contagem de menos de 30 metáfases por cariótipo (análise laboratorial da constituição cromossômica).
“Por esses motivos, podem ter havido casos de síndrome de Turner que passaram sem diagnóstico. No fim daquela década, houve uma melhora nas técnicas de coloração e o aumento da contagem de metáfases para 30 e, frequentemente, 50, melhorando a precisão do diagnóstico citogenético. A síndrome é uma condição relativamente frequente, mas pouco diagnosticada ou identificada tardiamente. É preciso um laboratório com infraestrutura adequada e pessoal muito bem treinado para fazer o exame do cariótipo”, explicou.
As gônadas – glândulas reprodutivas, correspondente aos testículos no homem e aos ovários na mulher – das pacientes com síndrome de Turner são disgenéticas, ou seja, compostas por tecido fibroso sem capacidade de produção de hormônios ou gametas.
Quando associadas à presença de sequências do cromossomo Y, apresentam maior risco de desenvolver tumor. Por isso, na segunda etapa do projeto de pesquisa, o objetivo foi saber quais das pacientes com a síndrome apresentavam cromossomo Y.
A síndrome se caracteriza pela perda total ou parcial do segundo cromossomo sexual, que tanto pode ser X ou Y. Mas no estudo, Guerra-Júnior e equipe, ao analisar os 260 casos diagnosticados, observaram que 16 deles continham o cromossomo Y íntegro ou não.
“Alguns trabalhos apontam que a análise do DNA pela biologia molecular, especialmente quando utilizada a técnica de nested-PCR, não é um bom método para a pesquisa de Y na síndrome de Turner, por poder apresentar diagnósticos falso positivos. Nosso trabalho mostrou que os dois métodos (PCR e FISH) apresentam resultados exatamente iguais. Aquelas em que não se consegue diagnosticar por um método não se consegue com outro. E vice-versa. A correlação foi de 100%”, afirmou Guerra-Júnior.
Para a realização da terceira etapa do projeto, os pesquisadores analisaram as 32 gônadas das 16 meninas com diagnóstico de síndrome de Turner e presença de cromossomo Y íntegro ou não.
“Quando aplicamos uma técnica mais sofisticada de imuno-histoquímica no material dessas 32 gônadas, utilizando o anticorpo OCT4 – fator de transcrição importante para a manutenção das células primordiais germinativas –, em quatro delas, de três pacientes, ocorreu uma marcação fortemente positiva (mais de 80% de marcação nos núcleos das células) para esse anticorpo, mostrando que o tumor não diagnosticado pela técnica de coloração histológica convencional foi diagnosticado pela marcação imuno-histoquímica com o OCT4, reafirmando a necessidade de gonadectomia profilática das pacientes com síndrome de Turner e sequências de cromossomo Y”, disse Guerra-Júnior.
Guerra-Júnior ressalta que um problema importante ainda é o diagnóstico tardio da síndrome por pediatras, alguns por não pensarem na possibilidade desse diagnóstico e outros por não terem acesso fácil ao exame do cariótipo. O diagnóstico tem ocorrido frequentemente após os 11 ou 12 anos de idade, o que impede que algumas medidas terapêuticas benéficas a essas pacientes possam ser implementadas.
“A síndrome de Turner poderia e deveria ser diagnosticada nos primeiros anos de vida, pelas alterações físicas que essas pacientes podem apresentar (dismorfismos ou estigmas) e, principalmente, pelo déficit de crescimento”, explicou.
“O hormônio de crescimento é autorizado mundialmente para uso nessas pacientes e, no Brasil, é distribuído gratuitamente pelo SUS como medicação de alto custo para as portadoras da síndrome. No entanto, seu uso, para ser eficaz, tem que ser precoce, o que não tem ocorrido, pelo diagnóstico tardio”, disse.
Essas pacientes, além do déficit de crescimento e das alterações da puberdade (não desenvolvimento de mamas, ausência de menstruação e infertilidade), podem apresentar outras anomalias congênitas e adquiridas, como malformações cardiovasculares e renais, deficiência auditiva, hipertensão arterial sistêmica, doenças na tireoide, osteoporose e obesidade. O diagnóstico precoce da doença também permite uma melhor avaliação e conduta dessas outras doenças associadas.
“A presença de tantos sinais e sintomas pode levar a graves consequências na esfera psicológica e social das pacientes com síndrome de Turner, devido à própria reação da paciente a essas características ou à reação dos outros”, disse Guerra-Júnior.
“Os principais pontos são baixa estatura nas crianças, ausência de puberdade espontânea nas adolescentes e infertilidade nas mulheres adultas. A situação ideal é a de ter um diagnóstico preciso e precoce, com a instalação de medidas terapêuticas adequadas para cada fase da vida, e a atuação de um psicólogo junto com a equipe médica para o apoio à paciente e à família”, afirmou.

Ebola , Lassa , Marburg

A febre hemorrágica viral é um grupo de infecções virais contagiosas recentemente descobertas caracterizadas por hemorragias graves, múltiplas e frequentemente fatais.

As febres africanas incluem a febre de Lassa descoberta em 1969, a doença de Marburg que ocorreu pela primeira vez em 1967, e a febre Ébola que surgiu em 1976.

Outros vírus podem causar febres hemorrágicas (por exemplo, febre a arbovirus; ver este termo). O reservatório da febre de Lassa é um roedor que transmite o vírus directamente aos humanos, sem necessidade de um vector. Após um período de incubação de 7 dias, ocorrem febre e faringite ulcerativa hemorrágica, seguida de pleuropneumonia. A doença progride então ou para cura espontânea ou para hemorragia digestiva ou pulmonar profusa que leva à morte em 35 a 70% dos casos. Os vírus do Ébola e Marburg pertencem à família viral filoviridae, mas os seus reservatórios permanecem desconhecidos. A origem da primeira epidemia de Marburg documentada foi um grupo de macacos verdes Africanos importados do Uganda. O vírus Ébola causa epidemias mortíferas localizadas em redor da África central. A transmissão entre humanos ocorre principalmente por contacto directo com a doença ou com produtos biológicos infectados, e não por via aérea. As manifestações clínicas aparecem após um período de incubação de 4-16 dias, inicialmente com febre, cefaleias, mialgia e sufusão conjuntival. Depois aparecem os sintomas digestivos, incluindo náuseas, vómitos e diarreia, e estão associados a leuco-trombocitopenia. O estadio seguinte é marcado por hemorragia no nariz, intestinos ou genitais. Os achados biológicos incluem um aumento isolado das transaminases e estigmas de coagulação intravascular disseminada. A doença é normalmente fatal dentro de alguns dias.

O tratamento é sintomático, a prevenção secundária dentro dos serviços hospitalares consiste no isolamento total dos doentes afectados. A doença é de notificação obrigatória.
Uma doença infecciosa viral que é uma febre hemorrágica, tem base material em zaire Ebolavirus, tem base material no Sudão Ebolavirus, tem base material na Costa do Marfim Ebolavirus, ou tem base material em Bundibugyo ebolavirus, que são transmitidos por o contato com os fluidos corporais de um animal infectado ou pessoa, transmitidos por fômites contaminados, ou transmitidos por equipamentos médicos infectado. a infecção tem sintoma febre, dor de cabeça tem sintomas, tem sintoma dor nas articulações, dores musculares tem sintoma, tem sintoma dor de garganta, fraqueza tem sintoma, sintoma tem diarréia, vômitos tem sintoma, tem dor de estômago sintoma, tem erupção sintoma, sintoma tem olhos vermelhos , tem soluços sintomas, e tem hemorragia interna e externa dos sintomas. MalaCards : Febre Hemorrágica Ebola, também conhecida como doença do vírus ebola , está relacionado com a febre de Lassa e doença hemorrágica , e tem sintomas que incluem vômitos , dor nas articulações e dor de cabeça . Um gene importante associado com Febre Hemorrágica Ebola é GP2 (glicoproteína 2 (membrana dos grânulos zymogen)), e entre os seus caminhos são relacionados

NF-kappaB Sinalização eTipo II, a sinalização do interferão (IFNg) . Os compostos 2,5-oligoadenilato e protamina foram mencionados no contexto desta desordem. Tecidos afiliadas incluem olho , as células NK e monócitos . CDC : ³ febre hemorrágica Ebola (Ebola HF) é um dos numerosos Febres hemorrágicas virais. É uma doença grave, muitas vezes fatal, em seres humanos e primatas não humanos (tais como macacos, gorilas e chimpanzés). Wikipedia : ⁶³ a doença do vírus Ebola (DVE) ou febre hemorrágica Ebola (FHE) é a doença humana,

Ebola: febre hemorrágica Ebola (Ebola HF) é uma doença grave, muitas vezes fatal em humanos e primatas não-humanos (macacos e chimpanzés) que tem aparecido esporadicamente desde a sua ... mais sobre Ebola .

Ebola: vírus perigoso encontrados principalmente na África. Informações mais detalhadas sobre os sintomas , causas e tratamentos de Ebola está disponível abaixo

Conteúdo

1. Ebola: Introdução
2. Lista de sintomas de Ebola
3. Os testes para confirmar o diagnóstico
4. Home do teste de diagnóstico
5. Complicações
6. Mais sobre os sintomas
7. Trechos do artigo
8. Artigos médicos

Os sintomas do Ebola

A lista de sinais e sintomas mencionados em várias fontes para Ebola inclui os 17 sintomas listados a seguir:

• Febre alta
• Dor de cabeça
• Dores musculares
• Dor de estômago
• Fadiga
• Diarréia
• Garganta inflamada
• Soluços
• Erupção
• Olhos vermelhos
• Vômitos de sangue
• Diarreia com sangue
• Dor no peito
• Choque
• Morte
• Cegueira
• Sangramento

• Causa Primária de Ebola

  A principal causa de Ebola é o resultado:

  • de transmissão de um agente infeccioso por outra pessoa por uma ou mais das seguintes opções: saliva, ar, tosse, via fecal-oral, superfícies, sangue, agulhas, transfusão de sangue, contato sexual, mãe para o feto, etc

  • Ebola: Relacionados Condições Médicas

    Para investigar as causas dos Ebola, considere pesquisando as causas desses essas doenças que podem ser semelhantes, ou associada a Ebola:

    • Síndrome de febre hemorrágica viral
    • Arenaviridae
    • Bunyaviridae
    • Flaviviridae
    • Filoviridae
    • EBO-Z
    • Vírus de Marburg
    • Infecção Ebola
    • Vírus Ebola Zaire
    • Vírus Ebola Sudão
    • EBO-S
    • Africano derivados vírus Ebola
    • Vírus Ebola Costa do Marfim
    • EBO-C
    • Vírus Ebola Reston
    • EBO-R
    • A doença é causada por infecção com o vírus Ebola, em homenagem a um rio na República Democrática do Congo (ex-Zaire), na África, onde foi reconhecido pela primeira vez. O vírus é um dos dois membros de uma família de vírus RNA chamado de Filoviridae. Três das quatro espécies de vírus Ebola identificados até agora tem causado doença em seres humanos: Ebola-Zaire, Ebola-Sudão e Ebola-Costa do Marfim. O quarto, Ebola-Reston, causou doença em primatas não-humanos, mas não em humanos

    • Genética do Ebola:

      Ebola não é uma doença genética. Ebola é uma doença infecciosa. Em geral, uma doença infecciosa pode ser provocada por um organismo patogénico (vírus, bactérias, fungos, vermes parasitas) que podem invadir o corpo e causar uma infecção. Algumas doenças infecciosas pode ser contagioso entre pessoas, enquanto outros são adquiridos de ambiente da pessoa, mas não se espalhar de uma pessoa para outra.

      Sobre a herança e genética:

      Herança de Ebola se refere a se a condição é herdada de seus pais ou "corre" nas famílias. O nível de herança de uma doença depende de quão importantes genética são para a doença. Doenças fortemente genéticos são geralmente hereditária, doenças parcialmente genéticas são por vezes herdadas, e as doenças não-genéticos não são herdadas. Para obter informações gerais, consulte Introdução à Genética .

    • Transmissão de Ebola de pessoa para pessoa

      Ebola é considerado contagioso entre as pessoas. Geralmente o agente infeccioso pode ser transmitida pela saliva, ar, tosse, via fecal-oral, superfícies, sangue, agulhas, transfusão de sangue, contato sexual, mãe para o feto, etc
      Ebola, embora infecciosa, não é uma doença genética. Não é causada por um gene defeituoso ou anormal.
      A doença contagiosa, Ebola, podem ser transmitidos:

      • de pessoa para pessoa através do sangue.
      • de pessoa para pessoa pela saliva, ar, tosse, contato, superfícies, via fecal-oral, etc Resumo Contágio:

      As pessoas podem ser expostas ao vírus Ebola do contato direto com o sangue e / ou secreções de uma pessoa infectada. É por isso que muitas vezes o vírus foi espalhado pelas famílias e amigos de pessoas infectadas: no curso de alimentação, exploração, ou de outra forma de cuidar deles, membros da família e amigos que entram em contato direto com essas secreções. As pessoas também podem estar expostos a vírus Ebola através do contato com objetos, tais como agulhas, que foram contaminados com secreções infectadas. (Fonte: trecho de Febre Hemorrágica Ebola: DVRD )

       

      Ebola Febre Hemorrágica: DVRD (Trecho)

      A infecção pelo vírus Ebola em humanos é incidental - os seres humanos não "carregar" o vírus. Uma vez que o reservatório natural do vírus é desconhecida, a maneira pela qual o vírus aparece em primeiro lugar um ser humano, no início de um surto não foi determinada. No entanto, os pesquisadores levantaram a hipótese de que o primeiro paciente torna-se infectado através do contato com um animal infectado. (Fonte: trecho de Febre Hemorrágica Ebola: DVRD )

      Ebola Febre Hemorrágica: DVRD (Trecho)

      A transmissão nosocomial tem sido associado frequentemente com surtos de Ébola HF. Ele inclui os dois tipos de transmissão acima descrita, mas é usado para descrever a difusão da doença em um ambiente de cuidados de saúde, tal como um hospital ou clínica. Em centros de saúde africanos, os pacientes muitas vezes são tratados sem o uso de uma máscara, avental, ou luvas e exposição ao vírus ocorreu quando os trabalhadores de saúde tratados indivíduos com Ebola HF sem usar esses tipos de roupas de proteção. Além disso, quando as agulhas ou seringas são usados, eles podem não ser do tipo descartável, ou pode não ter sido esterilizado, mas apenas enxaguado antes de re-inserção no multi-uso de frascos de medicamento. Se as agulhas ou seringas contaminados com vírus e depois são reutilizadas, o número de pessoas pode ser infectado.

      Ebola-Reston, que apareceu em um centro de pesquisa de primatas na Virgínia, pode ter sido transmitida de macaco para macaco através do ar na instalação. Embora todas as espécies de vírus Ebola têm mostrado a capacidade de se espalhar através de partículas suspensas no ar (aerossóis) em condições de pesquisa, este tipo de propagação não foi documentada entre os humanos em um cenário do mundo real, tais como um hospital ou casa. (Fonte: trecho de Febre Hemorrágica Ebola: DVRD )

      Sobre o contágio e contágio:

      Contágio e contágio refere-se a facilidade com que a propagação do vírus Ebola é possível a partir de uma pessoa para outra. Outras palavras de contágio incluem "infecção", "contágio", "transmissão" ou "transmissibilidade". Contágio não tem nada a ver com genética ou doenças herdadas dos pais. Para uma visão geral de contágio, consulte Introdução ao contágio .

      
      Não há um tratamento padrão para o Ebola HF. Atualmente, os pacientes recebem a terapia de suporte. Este consiste em equilibrar os líquidos e eletrólitos do paciente, mantendo seu status de oxigênio e pressão arterial, e tratá-los de todas as infecções complicadores. Durante o surto Kikwit, oito pacientes receberam sangue de indivíduos que tinham sido infectados com o vírus Ebola, mas recuperadas. Sete dos oito pacientes sobreviveram. No entanto, porque o tamanho do estudo era pequeno, e as características dos participantes (incluindo o fato de que eles eram relativamente jovens) predispostos los para a recuperação, a eficácia do tratamento permanece desconhecida. (Fonte: trecho de Febre Hemorrágica Ebola: DVRD )