PARCERIAS

terça-feira, 13 de outubro de 2009

Síndrome Dolorosa Complexa Regional

Síndrome Dolorosa Complexa Regional

A Síndrome Dolorosa Complexa Regional (SDCR), assim denominada a partir de 1994 pelo Consenso da Associação Internacional para o Estudo da Dor (AIED) e anteriormente denominada de várias formas, tais como Distrofia Simpático Reflexa, Causalgia, Algodistrofia ou Atrofia de Sudeck, é uma doença cuja compreensão dos limites clínicos, fisiopatologia e implicações de patogenia ainda é pobre. Disto resulta a enorme insatisfação não só para os pacientes como para os profissionais da saúde quanto aos métodos terapêuticos atualmente disponíveis.

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Em 1993, a Associação Internacionalpara o Estudo da Dor (AIED) elaborou consenso onde foram definidos os critérios para o diagnóstico desta doença, publicados em 1994. Foi adotada a terminologia "Síndrome Dolorosa Complexa Regional" (SDCR) como termo único, para designar a condição dolorosa regional associada às alterações sensoriais decorrentes de um evento nóxico. Nesta, após o trauma, a dor é o sintoma principal, podendo estar associado à coloração anormal da pele, mudanças de temperatura do membro, atividade sudomotora anormal ou edema. Distúrbios motores como tremores, distonias ou fraqueza muscular podem ocorrer.No consenso, foram definidos dois tipos de SDCR: tipo I, anteriormente chamada de "distrofia simpático reflexa" e tipo II, outrora denominada de "causalgia".

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A SDCR tipo II diferencia-se da do tipo I pela existência de uma lesão nervosa real, em que a dor não se limita ao território de inervação do nervo lesado.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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De acordo com os critérios do consenso da AIED, os sinais e sintomas localizam-se preferencialmente na extremidade do membroa cometido, podendo, entretanto, estabelecer-se em outros locais do corpo que não um membro. Irradiamse para o restante do mesmo membro, eventualmente acometendo o contralateral . A dor caracteriza-se por ser do tipo em queimação, embora, alguns pacientes e autores a descrevam como sendo profunda, lancinante e quente. Pode ser desencadeada por contato físico, mudanças de temperatura e estresse emocional .

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As alterações vasomotoras, quando presentes, manifestam-se como diferenças de temperatura e coloração de um membro, em relação ao seu contralateral . Como desordens sudomotoras, a sudorese ou anidrose estão presentes na região acometida. O edema varia de intensidade, desde discreto até intenso e as alterações tróficas da pele e fâneros podem ou não estar presentes.

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Os distúrbios de motricidade presentes na SDCR caracterizam-se por fraqueza, distonias, espasmos musculares, tremores, aumento do tono e dificuldade de movimentação do membro. A amputação fisiológica do membro é possível ocorrer, sem que haja alterações nervosas associadas. Dor miofascial se estabelece por desuso do membro acometido e/ou por excesso de uso do membro sadio contralateral. Em alguns pacientes a dor miofascial mostra-se mais importante que a própria SDCR. Ocorre na região proximal dos membros, onde durante avaliação clínica podem ser identificados pontos dolorosos, denominados pontos de gatilho.

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As alterações psiquiátricas são pouco freqüentes, mas quando presentes, os distúrbios afetivos são os mais comuns. Entre as mulheres, os quadros de depressão são mais freqüentes, enquanto que entre os homens são os quadros de ansiedade.

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TRATAMENTO

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A SDCR por suas características peculiares mostra-se de tratamento difícil e pouco eficaz. Embora muitos trabalhos tenham sido realizados com propostas terapêuticas, poucos são confiáveis para que possam ser aplicados na clínica. De qualquer forma, o mais importante para que haja boa resposta é o tratamento ser instituído em fase precoce da doença, com o objetivo primário de aliviar a dor.

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Por ser uma doença complexa, não existe um protocolo padrão para o tratamento da SDCR, devido às inúmeras propostas terapêuticas e às suas variadas respostas. Torna-se necessário, em muitos casos, realizar associações de técnicas para um bom resultado. frAcredita-se, atualmente, que o acompanhamento do paciente deva ser multidisciplinar e multiprofissional devido aos vários componentes envolvidos na doença. Logo, a avaliação psicológica e tratamento de seus distúrbios, quando presentes, garantem uma melhor adesão do paciente ao tratamento instituído. A fisioterapia, antes utilizada em fases mais tardias, tem seu espaço e importância aumentados na atualidade. A eletroestimulação transcutânea (TENS) está sendo indicada com mais freqüência pelo seu efeito analgésico e técnicas de desensibilização estão sendo propostas aos pacientes com alodínia. frContudo, os procedimentos fisioterápicos para a reabilitação do membro, quanto à movimentação, ainda são os mais requisitados. fr

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As terapêuticas farmacológicas são muitas, com variadas técnicas de aplicação. Classicamente, o bloqueio simpático é o mais utilizado; todavia, alguns estudos contestam a eficácia destas técnicas, especialmente se não for confirmado o envolvimento do sistema nervoso autonômico. frEntre as várias técnicas de bloqueio simpático, citam-se: bloqueio ganglionar simpático, infusão venosa de fentolamina ou lidocaína, bloqueio venoso regional com guanetidina, clonidina, dexmedetomidina, reserpina, bretílio ou corticóides.A guanetidina é o fármaco mais utilizado nos bloqueios venosos regionais. Ela atua depletando as reservas de norepinefrina e bloqueando sua recaptação, além da atividade anticolinérgica e serotoninérgica. Contudo, são vários os trabalhos que contestam sua efetividade no tratamento da SDCR e/ou na DSM. O bretílio, ainda não comercializado no Brasil, possui atividade semelhante à da guanetidina, depletando as reservas de noradrenalina. A reserpina atua do mesmo modo; entretanto, sem boa resposta. A fentolamina é um fármaco com ação antagonista a1-adrenérgica, serotoninérgica, histaminérgica, colinérgica e com propriedades de anestésico local , ainda sem estudos confiáveis sobre sua efetividade. A clonidina, droga agonista a2-adrenérgica, possui boa resposta nos casos de SDCR refratárias ao tratamento , embora poucos trabalhos mostrem sua eficácia nos bloqueios regionais venosos. Há relatos de que a clonidina de uso tópico diminua a alodínia . A dexmedetomidina, novo medicamento a2-agonista, lançado recentemente para uso em anestesia e em Unidade de Terapia Intensiva, mais potente que a clonidina, traz novas perspectivas para o tratamento da dor neuropática nos mesmos moldes da clonidina, embora ainda haja poucos estudos sobre o seu uso em anestesia e nenhum até o momento para o tratamento da SDCR.

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Os pacientes não apresentam boa resposta ao uso de antidepressivo tricíclico, beneficiando-se apenas do seu efeito sobre a qualidade do sono. fr

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A adenosina tem sido recomendada no tratamento de dor neuropática. Estudos em cobaias e em humanos mostraram bons resultados no controle deste tipo de dor, apesar de ainda não existirem trabalhos encobertos expressivos. O uso de calcitonina não mostrou melhora tanto por via intradérmica como pela via intranasal. frA infusão venosa com anestésico local, como a lidocaína, produz melhora da sintomatologia nos casos de SDCR, mas há controvérsias sobre esta resposta. O uso de mexiletina por via oral é pouco freqüente havendo, contudo, relatos de efetividade no tratamento de dor neuropática. Seu uso é limitado pelos efeitos colaterais que os pacientes apresentam, sendo importante lembrar ser possível que os efeitos colaterais ocorram em concentrações plasmáticas menores que as necessárias para analgesia da dor neuropática. frOs opióides têm seus defensores, os quais atribuem bons resultados a seu uso, e seus críticos que negam sua eficácia no tratamento de SDCR. fr

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O anticonvulsivante gabapentina é um medicamento recente sem pesquisas confiáveis, embora diversos autores preconizem seu uso. Alguns trabalhos já mostraram sua boa atuação sobre a SDCR. frO bloqueio ganglionar simpático promove alívio da sintomatologia, contudo, sem mecanismo de ação claro. Acredita-se que atuaria sobre as fibras de inervação somática e não simpática. frOs procedimentos cirúrgicos como a simpatectomia química ou cirúrgica têm respostas variadas, sendo indicados naqueles pacientes que respondem bem a outros bloqueios não ablativos, embora a reincidência da dor ocorra em muitos casos. fr

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CONCLUSÕES fr

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A SDCR continua sendo uma doença sem boas perspectivas de tratamento pelo seu insuficiente entendimento. Diversas são as linhas de pesquisa nas quais todos chegam a resultados nem sempre esperados e, quando esperados, não são compatíveis com a realidade. frContinuam, pois, os tratamentos empíricos e relatos de casos com as mais diversas propostas de terapêutica, em que se objetiva de alguma forma tratá-la ou, pelo menos, diminuí-la. frA SDCR traz perspectivas de que novos trabalhos sejam realizados para que seu processo fisiopatológico seja entendido e tratamentos mais efetivos e seguros sejam instituídos. fr

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Autores: Francisco Carlos Obata Cordon, Lino Lemonica

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Fonte: Revista Brasileira de Anestesiologia

sindrome de allan herdon

Allan Herndon Síndrome
  • AHDS Antimanipulação
  • Allan-Herndon-Dudley Mental Retardation Allan-Herndon-Dudley Retardo Mental
  • Allan-Herndon-Dudley Syndrome Allan-Herndon-Dudley Síndrome
  • X-Linked Mental Retardation with Hypotonia X-Linked Mental Retardation com hipotonia

Disorder Subdivisions Transtorno Subdivisões

    General Discussion Geral Allan-Herndon syndrome is an extremely rare inherited disorder that may be characterized by severe mental retardation, an impaired ability to form words and speak clearly (dysarthria), diminished muscle tone (hypotonia), and/or movement abnormalities. Allan-Herndon síndrome é uma desordem hereditária extremamente rara que pode ser caracterizada por retardo mental severo, uma diminuição da capacidade de formar palavras e falar claramente disartria (), tônus muscular diminuído (hipotonia) e / ou anormalidades de movimento. With the exception of poor muscle tone, most affected infants appear to develop normally during the first months of life. Com exceção do tônus muscular, a maioria das crianças afetadas parecem desenvolver-se normalmente durante os primeiros meses de vida. However, by about six months of age, affected infants may seem weak and have an inability to hold up the head. No entanto, por cerca de seis meses de idade, as crianças afetadas podem parecer fracos e têm uma incapacidade de segurar a cabeça. Due to hypotonia, severely reduced motor development, and other abnormalities, affected children may not develop the ability to walk or may walk with difficulty. Devido a hipotonia, desenvolvimento motor severamente reduzido, e outras anomalias, as crianças afectadas podem não desenvolver a capacidade de andar ou poderá caminhar com dificuldade. Associated features often include underdevelopment (hypoplasia) and wasting (atrophy) of muscle tissue; weakness and stiffness of the legs (spastic paraplegia) with exaggerated reflexes (hyperreflexia); relatively slow, involuntary, purposeless, writhing movements (athetoid movements); and/or other movement abnormalities. Características incluem frequentemente associada a hipoplasia (subdesenvolvimento) e destruição (atrofia) do tecido muscular, fraqueza e rigidez das pernas (paraplegia espástica), com reflexos exagerados (hiperreflexia); relativamente lento, involuntários, sem propósito, contorcendo-se de movimentos (movimentos athetoid) e / ou outras anomalias do movimento. Affected individuals may also have abnormalities of the skull and facial (craniofacial) region. Os indivíduos afetados também podem ter anomalias do crânio e facial (craniofacial) região. Allan-Herndon syndrome is thought to be inherited as an X-linked recessive trait and therefore is typically fully expressed in males only. Allan-Herndon síndrome é pensado para ser herdado como um traço ligado ao X recessivo e, portanto, normalmente é totalmente expresso, apenas em machos. . . Organizations related to Allan Herndon Syndrome Organizações relacionadas com a Síndrome de Allan Herndon
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